Notat til PSYK101 - Generell psykologi

Key/legend: Namn Konsept hjerneområde, substans utheving, emfase

Innhald

1 Biologisk

Wickens, A. (2005): Foundations of biopsychology (2nd edition), Pearson, Harlow.

Kap. 1, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11 og 12 er anbefalt litteratur. I tillegg er Passer & Smith (3. utg) side 486-507 anbefalt litteratur.

Dvs, korkje kap. 3 eller kap. 2.

1.1 SKRIV kap. 1 - An introduction to neurons, brains and biological psychology

• ancient views concerning brain and behaviour • the contributions of Descartes, Luigi Galvani and Santiago Ramon y Cajel • the key breakthroughs in neuroscience that have taken place in the twentieth century • the action potential • how neurons communicate with each other • an introduction to the brain and its various structures.

1 hjerne har 1 billion nevron og 10 trillionar synapsar. Det tek 30'000 år å telje alle om ein tel eitt nevron per sekund.

1.1.1 Aksjonspotensialet    PUGGE

Konsentrasjon av ionar i nevronet ved kviletilstanden:

mM i axoplasmamM ekstracellulært
Potassium/kalium (K+)40010
Sodium/natrium (Na+)50450
Chloride/klor (Cl-)40560
Organiske anion (A-)3450

(positive: cations; negative: anions)

Ved depolarisering vil membranen sleppe inn meir Na+ («sodium»), kanalane for K+ («potassium») er au opne no. Ved ca. + 30 mV vil Na+-kanalane stengjast, medan K+ enno kan gå ut av cella. K+-kanalane stengjar ved ca. - 70 mV, så kjem «the refractory period».

1.1.2 inhibition

« Hyperpolarisering betyder att cellens insida blir mer negativ än den är vid vila, alltså det omvända jämfört med depolariser och aktionspotentialen. Konsekvensen av detta är att cellen blir mindre 'villig' att trigga en aktionspotential, cellen blir inhiberad. Sannsynligheten för att cellen skall fyra av en aktionspotential är summan av inhibitorisk och excitatorisk påverkan från tusenvis av synapser, som antingen är inhibitoriska eller excitatoriska

Hälsningar Håkan»

1.2 SKRIV kap. 2 - The visual system

1.3 ULEST kap. 3 - The control of movement

1.4 SKRIV kap. 4 - Hunger and eating behaviour

Sjå au homeostase-oppgåva.

• the concept of homeostasis • the different bodily states of absorption and fasting • the glucostatic theory of hunger • the dual set-point model of hunger and eating • the effects of hypothalamic lesions on feeding behaviour • the effects of learning and cognitive factors on eating • the causes of obesity • anorexia nervosa and bulimia.

1.5 SKRIV kap. 5 - Emotional states

1.5.1 the autonomic nervous system

1.5.2 the James-Lange theory of emotion

Commonsensisk: oppfatting -> emosjon -> fysiologisk respons

James og Lange: oppfatting -> fysiologisk respons -> emosjon

I James-Lange-teorien må ANS-aktiveringa vere emosjonsspesifikk og tolkbar for at medvitet skal «velje» rett emosjonell kvale.

1.5.3 the Cannon-Bard theory of emotion

emosjon <- oppfatting -> fysiologisk respons

medviten emosjonsrøynsle <- cortex <- thalamus -> hypothalamus -> uspesifikk ANS-aktivering

Dvs., emosjon og fysiologisk respons er uavhengige, båe er resultat av kognitive oppfatting av stimulus. Cannon fjerna det sympatiske nervesystemet frå ein katt, som mista teikn på fysisk oppkvikking, men likevel viste emosjonelle uttrykk for sinne, frykt, glede. Emosjonar kunne altså «opplevast» (vel, uttrykkast) før kroppsdelane hadde tid til å reagere på ANS-aktivitet.

I tillegg reagerte ikkje menneske emosjonelt på oppkvikking etter adrenalin-injeksjonar.

Philip Bard fjerna korteks frå kattar, som fekk «sham rage», uretta aggresjon, som stogga med ein gong stimulus forsvant; korteks var altså til for å rettleie emosjonar, og gjerne inhibere emosjonar. I byrjinga av anestesi-injeksjonar får menneske ofte sterke emosjonelle responsar, sidan korteks blir inhibert (først), og kortikalt styrt andleitsparalyse kan likevel sleppe gjennom «reine» emosjonar i smil el.

Den uretta aggresjonen («sham rage») kom med lesjonar heilt ned til hypothalamus, men ikkje lenger; om hypothalamus blei fjerna forsvant aggresjonen.

Walter Hess viste au at stimulans til medial hypothalamus gav sympatiske aktivering med intens aggresjon.

Nyare teoriar har sånne forsterkande løkker i alle retningar.

1.5.4 cognitive factors and emotion

Schachter og Singer (1962) viste at sjølv om forsøkspersonar med adrenalin-injeksjonar ikkje vanlegvis blei emosjonelle, så blei dei gjerne det om dei var i same rom som ein skodespelar som oppførte seg aggressivt eller lykkeleg, gitt at dei ikkje visste om skodespelet (informerte forsøkspersonar blei ikkje påverka).

1.5.5 the limbic system

(Sjå au Papez- og Yakovlev-kretsane.)

1.5.6 the neural basis of aggression

Kluver-Bucy-syndromet: Kluver og Bucy (1938) fjerna temporallappane (inkludert amygdala og deler av hippocampus) bilateralt i apekattar og fekk eit syndrom oppkalt etter seg (And So Can You!). Desse temporallapplause apekattane blei i tillegg fryktlause, aggresjonslause, hyperseksuelle og byrja å ta på alt (dei gjenkjente ingenting før dei hadde hatt det i munnen, «psychic blindness»).

Men, andre har funne at fjerning av amygdala gav ei auking i aggresjon. Rosvold (1954) viste at det avheng av tidlegare læring; fjerning av amygdala i dominante apekattar gjorde at dei falt til bunnen av hierarkiet, medan den tredje-mest dominante ikkje endra status, sannsynlegvis fordi førstnemnde var meir avhengig av amygdala for å bli god til å slåss el.

Julia S. fekk ein stimo-ceiver implantert i høgre amygdala (og inspirerte ein haug med dårleg sci-fi?), dette gav veldig aggressive utslag, men slikt skjer ikkje hos dei fleste personar, vanlegvis blir ein redd eller engsteleg.

1.5.7 the amygdala and fear

Bruce Kapp lærte opp amygdala-nevron til å fyre på sjokk-betinga tonar, men ikkje til «harmlause» tonar. (Lesjonar sentralt i amygdala fjerna fysiologiske responsar.)

LeDoux: emosjonell respons frå amygdala kan kome via:

  • «the high road» om auditiv korteks frå auditiv thalamus
  • «the low road» direkte frå auditiv thalamus

(Dvs., inferior colliculi tek input – emosjonelt stimulus – vidare til auditiv thalamus som sender ein porsjon direkte til amygdala, og ein porsjon via auditiv korteks.)

1.5.8 the role of the frontal cortex in emotion

Egas Moniz gjorde den første lobotomien, og fekk Nobelprisen, etter å ha blitt skutt av ein lobotomert pasient.

1.5.9 anxiety and the use of benzodiazepines

Døme på BZP-ar: Valium (diazepam), librium.

BZP-reseptoren finst på den mykje større GABA-A-reseptoren. Denne GABA-reseptoren er ionotropisk, ein sylinder av fem forlenga protein gjennom nevronmembranen som lager ein lukka klorid-kanal. Når GABA binder seg til reseptoren, opnar kanalen og negative klorid-ion inhiberer nevrone. BZP-ar fasiliterer GABA-A-verknaden. Dette blir kalt alloserisk modulering. (Alkohol og barbiturat har liknande verknader.)

BZP-reseptoren er svært kompleks. Endogene BZP-ar aukar angst heller enn å redusere det, dei er inverse agonistar (i motsetning til ekte antagonistar, som blokkerer båe agonistar og inverse agonistar).

Clomipramine: Trisyklisk antidepressiv, SSRI.

1.6 SKRIV kap. 6 - Søvn og cirkadiske rytmar

1.6.1 EEG-hjernebølgjer kopla til søvn og vaken tilstand

  • beta (13-30 Hz): vaken og avslappa
  • alfa (08-12 Hz): vaken og oppkvikka
  • theta
  • delta

1.6.2 Eigenskapane til langbølgje og REM-søvn

REM-andelen aukar gjennom natta. Me har mest REM-søvn før me er fødde.

1.6.3 Funksjonen til søvn.

Tidleg i søvn får me mykje veksthormon.

1.6.4 Verknadene til søvndeprivering

Mest konsekvent er problem med løysing av komplekse oppgåver som krev konsentrasjon (paranoia skjer sjeldan, og er ujamnt fordelt).

1.6.5 Det nevrologiske grunnlaget til søvn    SPML

Retikulærformasjonen, indre del av hjernestammen, trudd å vere viktig i søvn (er dette de cholinerge stiane???). Frederic Bremer (1937) kopla av hjernestammen ved ryggraden i kattar utan å få noko forskjell i søvnrytmar.

Jouvet: skade til locus coeruleus fjerna REM-søvn.

Hobson et al. (1975): locus coeruleus (pons) og raphe nuklei (pons og medulla) har høgast aktivitet når du er vaken, nesten ingenting når du søv (locus coeruleus slepp ut noradrenalin, raphe nukleus slepp ut serotonin).

Det gigantocellulære tegmentalområdet gir ut pontine-geniculate-bølgjer og er involvert i REM-søvn.

Rundt 1916 kom sovesyken, encephalitis lethargica (omtalt i Sandman 1), sannsynlegvis pga. virusskade til posterior hypothalamus. Denne gjorde at folk sov og sov til dei døydde.

Den biologiske klokka er sannsynlegvis i suprachiasmatisk nukleus, som slepp ut melatonin via konglekjertelen («pineal gland») når det blir mørkt (dvs. om kvelden).

1.6.6 Cirkadiske rytmar

ultradisk: <24 t cirkadisk: ~24 t infradisk: >24 t

1.6.7 Rolla til suprachiasmatisk nukleus

Ein cirkadisk pacemaker må ha tre eigenskapar:

  1. må få informasjon frå sansene, sidan cirkadiske rytmar kan omstillast frå Zeitgebern
  2. må ha ein intrinsisk rytme, sidan cirkadiske rytmar kan «free-run»
  3. må sende informasjon til andre regionar som er involvert i den cirkadiske åtferden

Suprachiasmatisk nukleus (SCN) fyller alle desse krava. SCN er rett over chiasma opticum kor nervefibrar frå kvart auge kryssar, og ein sti frå den optiske nerva går til SCN – om denne blir kutta, kan dyret fortsatt sjå, men kan ikkje stille den cirkadiske klokka etter Zeitgebern. SCN i saltbad viser i tillegg elektrisk aktivitet som er synkronisert etter siste Zeitgeber dei fekk input frå (den intrinsiske rytma).

Frå SCN går «superior cervical ganglion» til konglekjertelen som omformar serotonin til melatonin så lenge ikkje lys/SCN inhiberer -- dette styrer altså åtferd.

1.6.8 Konglekjertelen («the pineal gland») og melatonin

1.7 SKRIV kap. 7 - Sexual development and behaviour

mc-kap7 • the importance of sexual hormones for sexual development • sex-related hormone developmental disorders and genetic syndromes • the organisational and activational effects of sex hormones • sex differentiation of the central nervous system • the menstrual cycle • brain areas and sexual behaviour • the biological basis of homosexuality.

1.8 FERDIG kap. 8 - Learning and memory

1.8.1 søking etter minne (engram) i hjernen

Karl Lashley leita etter engram: minnespor. Fant ingen spesielle stader mellom sanse- og motokorteks. Fant på:

  • «prinsippet om masseaksjon» (eh? «principle of mass action» uansett), minne er lagra diffust rundt omkring, og:
  • «prinsippet om ekvipotensialitet», alle deler av assosiativ korteks speler like stor rolle i lagring

Men han skjønte ikkje at labyrintutforsking er ein ganske kompleks og multimodal handling som sjølvsagt krev spreidde minne. I tillegg er subkortikale strukturar involvert (limbiske system, t.d.); etter Pavlov (klassisk betinging) var det for sterkt fokus på korteks(?).

Donald Hebb postulerte at læring gir nevrongruppar kalt cellegruppar (cell assemblies) med aukt elektrisk aktivitet (i ei lukka løkke) etter hendinga – dette er kortidssminnet – og slik aktivitet over lang tid gir strukturelle endringar i synapsen; dette er ein Hebbisk synapse. Seinare forsking støtter dette synet.

1.8.2 langtidspotensiale (LTP)

Terje Lomo og Timothy Bliss oppdaga langtidspotensial (LTP). Ved stimulering av perforant sti frå entorhinal corteks til hippocampus vil cellene i hippocampus fortsetje å fyre lenge etterpå, og i tillegg respondere ulikt neste gong.

  1. The entorhinal cortex (EC) is an important memory center in the brain. The EC forms the input to the hippocampus and is responsible for the pre-processing of the input signals. In the eyeblink reflex, the association of impulses from the eye and the ear occurs in the entorhinal cortex. The EC-hippocampus system plays an important role in memory consolidation and memory optimization in sleep (Google Define)

LTP involverer utslipp av glutamate i perforant sti, som i postsynaptiske celler i hippocampus slepp inn kalsiumion. Her vil ensymet proteinkinase auke konduktans ved glutamatereseptorar og endre proteinsyntese. Hippocampusceller sender sannsynlegvis tilbake ein substans til dei presynaptiske cellene som gjer at dei aukar glutamateutslepp (positiv feedback).

LTP skjer au i PFC, motor- og visuell korteks, thalamus, amygdala og cerebellum. Men hippocampus er viktigast; skade her gir amnesi og hippocampus speler sannsynlegvis ei viktig rolle i konsolidering av LTM.

1.8.3 verknadene av røynsle på hjernefysiologi

Hebb: rottene hjemme var betre på labyrintløp enn labrottene, miljø har ein verknad? Mark Rozensweig fant at rotter i eit rikt miljø hadde 20 % fleire synapsar per nevron (fleire «spines» på dendrittane) og høgare nivå av acetylcholinesterase (AChE) (eit enzym som bryt ned acetylcholine), enn rotter som blei sansedeprivert.

Aplysia er ein sjøsnigel studert av Eric Kandel. Han har berre 20'000 nevron, på same lokasjon i kvart individ; nevronane er i tillegg ganske store i forhold til andre dyr. Aplysia kan lære ved habituering, sensitivisering og klassisk betinging.

1.8.4 Habituering og Aplysia

Nye, uventa stimuli gir typisk defensive eller skremte refleksar, men om dyret lærer at det er harmlaust vil det etter kvart ignorere det -- detter er habituering (t.d. at me blir vant til skarpe luktar). Kandel forska på prosessen i Aplysia ved å måle gjelle-tilbaketrekningsrefleksen; refleksen habituerte (dvs. forsvant) i fleire minutt etter 10 stimuli med enkle vannstråler på gjellene, lengre etter meir trening.

Kvar gong sifongen på snigelen blei stimulert fyrte sansenevronane, og motornevronane fyrte kvar gong dei blei elektrisk stimulert, så endringa skjer i synapsen, faktisk presynaptisk, kor færre transmittormolekyl blir slept ut. Kalsiumkanalane opnar ikkje like effektivt, færre Ca-ion gir færre vesiklar frå aksonterminalen.

I tillegg har det blitt vist at langtidshabituerte Aplysia har færre synapsar generelt, så andre strukturelle endringar skjer au.

1.8.5 Hjernestrukturar, minne og HM

Neokorteks (ie. øvste del av cerebral korteks) har seks lag, og i menneske ca. 50 mindre delar (cytoarketoniske område), som gjerne har spesialiserte oppgåver. Under neokorteks finn me archicortex, med tre lag (laminae), som inneheld hippocampus («sjøhest»).

HM var ein pasient som fekk hippocampus (og amygdala) bilateralt fjerna av William Scoville for å stoppe epilepsianfall. HM fekk kraftig anterograd amnesi, han kan (for det meste) ikkje lagre nye minne. HM har likevel godt ordforråd, god språkevne og høg IQ. (Han har au litt retrograd amnesi for åra rett før operasjonen.) HM har normalt korttidsminne, og i visse tilfelle kan han huske ting som skjedde etter operasjonen, men bare vagt og med mange feil.

HM viser i tillegg læring i oppgåver som tegning frå spegelbilete og gjenkjenning av ufullstendige bilete (kor eit bilete blir gjort meir og meir fullstendig, litt av gonga, og ved andre runde vil forsøkspersonen utføre oppgåva mykje betre). Han har problem med å hugse om to tone-, lys eller klikkestimuli (med sekunders mellomrom) er like, men verbal korttidsminne ser ut til å vere intakt (opptil 40 sekunder iallfall). Han kan lære seg Hanoi-tårn-oppgåva vha. verbale reglar, men ikkje logikkoppgåver som ikkje kan forklarast verbalt.

1.8.5.1 rolla til medialtemporallappane i minne

Hippocampus-skada til HM øydela (hovudsakleg) evna til å forme/konsolidere nye minne, ikkje sjølve minnene han hadde frå før av; og i følgje Cohen og Squire har han fortsatt evna til å lagre prosedurale minne, men ikkje deklarative (etter Gilbert Ryle: «knowing how» vs «knowing that», implisitt vs eksplisitt).

1.8.6 Alzheimers

5 % av dei over 65 år får Alzheimers, 20 % av dei over 80; 1/4 av eldre i Storbritannia døyr av Alzheimers. Ved 80 årsalderen vil dei fleste friske menneske ha mista 15 % av hjernestorleiken, medan dei med Alzheimers gjerne mister 30 %. Entorhinal korteks og hippocampus er spesielt påverka. Men celletap korrelerer dårleg med demensgrad; ein betre Alzheimersindikator er små belegg med proteinet amyloid, typisk omringa av degenererte akson; i tillegg til NFTs, nevrofibrillære buntar («tangles»).

I tillegg til arvefaktorar er livsstil og miljø ein viktig faktor for Alzheimers. David Snowdon undersøkte 678 nonner (75 til 106 år, nonner er sølibate ikkje-røykarar med like jobbar og inntekt); posthumt oppdaga dei sjølvbiografiane til 93 av dei frå før dei tok nonneløftet og dei med mest komplekst språk, størst ordforråd og flest idèuttrykk levde lengst utan Alzheimers (fekk det seinast).

1.8.7 Diencefalsk amnesi og Korsakoffs syndrom

Korsakoffs syndrom kjem vanlegvis som resultat av mangel på thiamin (B1-vitamin), typisk i alkoholikarar eller folk med hjerneskade i diencephalon (thalamus og hypothalamus). Første teikn liknar på _Wernickes encephalopati_ (ataxi, dårleg balanse, pasienten kan i tillegg ha problem med å gjenkjenne vennar og omgivnad.

Korsakoffpasientar har store problem med å lære ny informasjon, men glemmer med normal rate. Dei har gjerne retrograd amnesi for hendingar rett før sjukdommen først kom (dei kan tru at dei lev i fortida, som Mr. G, skildra av Oliver Sacks). Dei kan konfabulere for å fylle hol i minnet, og dei har generelt lite innsikt i sjukdomen sin.

Retrograd amnesi, konfabulering og forvirring er alle symptom som tyder på diencefalsk amnesi heller enn temporallappskade (assosiert med anterograd amnesi utan tap av sjølvinnsikt). Dei med diencefalsk amnesi har i tillegg normal glemmerate.

Korsakoffs syndrom er assosiert med skade i diencephalon, spesielt mammilærkroppane (posterior hypothalamus), men au hjernestammen og thalamus; men det finst pasientar med skade i mammilærkroppane utan minneskade. Ein struktur som alltid har skade hos Korsakoffpasientar er dorsomedial thalamus. Kanskje må skade til båe i mammilærkroppane og i thalamus.

1.8.7.1 Papez- og Yakovlev-kretsane

James Papez (1937) og Papez-kretsen:

cingulate gyrus –>hippocampusfornixmammilærkroppaneanterior thalamusmammillothalamisk trakt ,–>.

Bilateral skade i Papez-kretsen gir minnetap. Fornix er ein massiv sti (hippocamus->diencephalon) kor skademengde er korrelert med mengden av anterograd amnesi.

Yakolev-kretsen:

amygdala –>dorsomedial thalamusorbitofrontal korteks ,–>.

Amygdala er assosiert med kjensler og fryktinnlæring, men skade her kan au gi minnetap (=HM= fekk båe amygdala og hippocampus fjerna, så båe Papez- og Yakolev-stiane blei kutta).

Yakolev- og Papez-kretsane får båe info frå assosiativ korteks, men berre Papez sender tilbake.

1.8.8 Dyrestudie (arbeidsminne og kognitiv avbilding)

Rotter utan hippocampus kan likevel utføre diverse typar operant betinging i ein Skinner-boks, skilje mellom svarte og kvite målesker for å få mat, og unngå el-sjokk ved å løpe til «råda» når ei varseltone blir avspelt. Men; dei har problem med arbeidsminne og kognitiv avbilding.

1.8.8.1 Arbeidsminne og referanseminne

David Olton (og Papas) lagte ein radial labyrint der visse armar alltid hadde mat og visse alltid var tomme. Rotter med og uten hippocampusskade skulle finne all maten her, og måtte difor nytte arbeidsminne for å hugse kva for armar dei hadde vore i fra før av, og referanseminne for å hugse kva for armar som alltid var tomme frå trial til trial.

Rotter med hippocampusskade lærte å unngå tomme armar (dei hadde intakt refereranseminne), men lærte ikkje å unngå å kome tilbake til armar med mat som dei hadde vore i før (øydelagt arbeidsminne).

1.8.8.2 Kognitiv avbilding og plassceller

John O'Keefe festa elektrodar på hippocampusceller medan rotter løpte rundt i labyrintar, og fant at visse celler berre fyrte medan rottene var på spesifikke stader – O'Keefe kalte desse plassceller (place cells). Desse avheng av hint utanfor sjølve labyrinten; ein T-forma labyrint hadde fire hint rundt seg (eitt på kvar side, t.d. ei vifte eller eit lys), og når labyrinten blei rotert i forhold til hinta, fyrte plasscellene på same plass i forhold til hintet, ikkje i forhold til stad i labyrinten.

Om to hint blei fjerna, fortsette cellen å fyre, men om fleire blei fjerna, slutta dei. Den viktige faktoren var altså den romlege innordninga til hinta; hippocampus lagde eit kognitivt kart av miljøet.

Morris et al. fekk rotter til å svømme i ugjennomskinleg vann til ein skjult platform; dei utan hippocampusskade lærte det raskt, dei med skader klarte det ikkje sjølv etter 40 dagar med trening – ei slik oppgåve bør teste reint romleg minne, men dette ser ut til å gå mot Olton og Papas sidan båe «vannlabyrinten» og den referanseminnedelen av den radiale labyrinten krev forming av eit romleg kart, men berre den første gir problem for hippocampusskada rotter. Grunnen til dette er ukjend.

1.8.8.3 Drosjesjåførar og plastisitet (høgre posterior hippocampus)

Drosjesjåførar i London har større høgre posterior hippocampus enn kontrollar, og volumet aukar med tida som drosjesjåfør; men anterior hippocampus var mindre enn hos kontrollar.

1.8.9 Primatar i minneforsking

Primatar og menneske har liknande syn, og ein nyttar typisk diskrimineringsoppgåve som «delayed non-matching to sample»-prosedyren (eller «delayed matching to non-sample»? Det siste høyrest mest sannsynleg ut). Her får apen først sjå ein ting («sample») som må fjernast for å få mat, så får apen sjå ein ny ting ved den gamle, og no må dette nye fjernast for å få mat.

Ved hippocampusskade har apen ikkje store problem (75% versus 90% effektivt i friske apar), men skade i dorsomedial thalamus derimot gir bare 62% effektivitet. Men kvifor er då =HM= si skade så stor? Mishkin fant ut at skade i hippocampus eller amygdala åleine ikkje hadde nokon effekt, men skade på båe stader gav nær sjanse-effektivitet (60 %). Hippocampus og amygdala er delar av Papez- og Yakovlev-kretsane.

Område rundt hippocampus har au blitt studert, inkludert perhirhinal korteks og parahippocampal gyrus (som inkluderer entorhinal korteks). Alle disse stadene i medialtemporallappane ser ut til å vere viktige for minne.

1.9 SKRIV kap. 9 - Language and cognition

DEADLINE: 2007-10-02 ty
mc-kap9

1.9.1 Hovudområde for produksjon og forståing av språk

1.9.2 Afasitypar

1.9.2.1 Brocas
1.9.2.2 Wernickes
1.9.2.3 «Conduction»

Pga. skade til arcuate fasciculus

1.9.3 Wernicke-Geschwind-modellen for språk

1.9.4 Hemisfæriske forskjellar og evidens frå split-brain-forsøk

1.9.5 Utvikling av lateralisering

Wada-prosedyren: anestesi i halve hjernen, viser at 70% av venstrehendte likevel har venstre-dominant språk.

1.9.6 Årsakar til dysleksi

Galaburda: venstre planum temporale er mindre utvikla enn høgre, hos dyslektikarar.

Dysleksi er vanlegare hos venstrehendte menn. Mogleg grunn: store dosar testosteron in embryo (Geschwind).

1.9.7 Tomografi og psykolingvistikk

1.10 SKRIV kap. 10 - The biological basis of mental illness

1.10.1 Korleis antidepressiva fungerer

Marsilid er ein monoamin-oksidase-inhibitor, MAOI, som aukar nivå av noradrenalin (NA) og serotonin (5-HT) i synapsen ved å inhibere nedbryting.

1.10.2 Catecholamin-teorien om depresjon

Seinare kom trisykliske antidepressiva, m.a. imipramine, som aukar NA og 5-HT ved å blokkere re-opptakspumpa.

Dette førte til _catecholamin-teorien_ om depresjon: depresjon er pga. reduserte NA-nivå i sentrale synapsar. Men dette viste seg å vere for enkelt; det tek to-tre ukar med behandling før symptomane blir betre sjølv om inhibisjonen skjer med ei gong.

Kronisk bruk av antidepressiva reduserer sensitiviteten på presynaptisk alpha-autoreseptorar som kontrollerer NA-utslepp, dette gir ned-regulering og redusert sensitivitet på NA-beta-reseptorar postsynaptisk – altså, /den biologiske årsaka til depresjon ser heller ut til å vere reseptorsensitivitet enn nevrotransmittorutslepp/.

1.10.3 Serotonin si rolle i depresjon

I 1987 kom den Prozac (same som Fluoxetine?), den første SSRI-en (selektiv serotonin-reopptak-inhibitor). Denne har ingen verknad på det NAergiske system, så båe NA(-reseptorsensitivitet) og 5-HT ser ut til å vere involvert i depresjon.

1.10.4 Korleis antipsykotika fungerer

Thorazine / chlorpromazine og Haldol / haloperidol er to antipsykotika som gir verknader som kan likne Parkinsons sjukdom; dette tyder på at dei reduserer nivå av dopamin (DA) – det dei eigentleg gjer er å blokkere DA-reseptorar (dei er DA-antagonistar).

Chlorpromazine blokkerer D-1 og D-2-reseptorar.

1.10.5 Årsakene til schizofreni    SPML

Det er aukt sjanse for at schizofrene på den nordlege halvkula vil ha bursdag om vinteren (kvifor???).

1.10.5.1 Den dopaminerge teorien om schizofreni

Viss reduserte nivå av DA hjelper mot psykosar, så kan det tenkast at schizofrene har veldig høge DA-nivå. Dette er støtta ved at amfetamin, som stimulerer DA-utslepp, kan gi hallusinasjonar ol.

Antipsykotisk verknad korrelerer med kor godt D-2-reseptorane blir blokker. Nokre schizofrene har fleire DA-reseptorar, men i alle.

Ikkje alle antipsykotika er DA-antagonistar, clozapine har liten verknad på D-2, men blokkerer serotonerge 5-HT2-reseptorar, i tillegg til D-4.

1.10.5.2 Hjerneskade og schizofreni

1.11 FERDIG kap. 11 - Drugs and addiction

mc-kap11 • the neural basis of reinforcement • the role of dopamine in reward • the role of opiate systems in the brain • the concept of addiction • biological and psychological factors in drug tolerance and withdrawal • the pharmacological effects of commonly used 'abused' drugs.

Eit medikament er eit kjemikalie som endrar biolgisk funksjon.

1.11.1 det nevrale grunnlaget til forsterking    SPML

James Olds og Peter Milner fant ved ein feil ut at elektrisk stimulans nær hypothalamus (meir spesifikt, septalområdet) gjorde rotter avhengige av dette. Gitt eit val mellom

  1. mat
  2. mat og stimulans, men med ventetid for stimulans

valte dei alltid det siste, og ignorerte mat som var rett ved sida.

Rotter blei så plassert i ein operant boks (Skinner-boks?), kor dei kunne trykke ein knapp for å få stimulans, dette for å forske på motivasjon og forsterking. Ulike stimulansområde i hjernen gav ulike responsrater (for sjølv-stimulans, dvs. "knappetrykk") frå rottene:

  • høgast rate, opptil 1000 / time: lateral hypothalamus
  • høg rate, 500 / time: septum, amygdala, anterior hypothalamus
  • moderat rate, 200 / time: hippocampus, cingulate gyrus, nukleus accumbens

Visse stader kunne stimulans vere aversiv.

1.11.1.1 Den mediale forhjernebunten (MFB)

Dei fleste hjerneområda som gav sjølv-stimulans gir info til den mediale forhjernebunten (MFB), over 50 fiberbunter som går gjennom eller ender i lateral hypothalamus. MFB koplar midthjernen med forhjernen (meir spesifikt, regionar som ventral-tegmentalområdet (VTA) og periakveduktal grå i midthjernen med det limbiske system, striatum og neokorteks i forhjernen). MFB er ein av dei få stiane mellom midthjernen og forhjernen, med ein del sideveiar som koplar saman t.d. lateral hypothalamus med septalområdet. Hippocampus får info frå ascenderande fibre i MFB, så belønningssignalet kan spele ei viktig rolle i minneformasjon.

Olds og Olds meinte (1963) at MFB si hovudrolle var å samle informasjon om forsterking frå ei lang rekkje område, og kanalisere dette til lateral hypothalamus, som er det viktigaste området for belønning og driftredusering i forsterking (sidan rotter glemmer alt om grunnleggande drifter, og aldri blir mett av MFB-stimulans). Men denne hypotesen har nokre problem. Valenstein og Campbell fant ut at sjølv-stimulans i septalområdet fortsette sjølv etter massive lesjonar til MFB (inkludert lateral hypothalamus), og det same gjeld sjølv-stimulans til lateral hypothalamus etter lesjonar til resten av MFB. Korkje MFB eller lateral hypothalamus er naudsyne for sjølv-stimulans, septalområdet åleine er nok.

Stimulans i medial prefrontal korteks gir høg grad av sjølv-stimulans, og området er kopla til det limbiske system, thalamus og caudate nukleus, heller enn MFB. Sjølv-stimulans her er også kvalitativt ulikt stimulans i MFB:

  • responsratene er lågare
  • intensitetane er høgare
  • responsratene aukar over fleire veker
  • rottene held seg immobile

Lesjonar viser at MFB og M-PFC er distinkte nytingsområde.

1.11.2 Kjemiske stiar

Catecholaminar : noradrenalin og dopamin.

Catecholaminerge stiar går gjennom sjølv-stimulansområdene, og dei fleste som går frå midthjernen til forhjernen går gjennom MFB.

Amfetamin stimulerer catecholaminutslipp, og injeksjonar aukar responsraten for stimulans. Reserpin (som fjerner catecholamin) og klorpromazin (som blokkerer catecholamin) reduserer raten.

1.11.2.1 rolla til noradrenalin i belønning (lønning?)    NORGLISH

Stein og Wise implanterte ein «push-pull»-kanyle for å måle nivå av noradrenalin. MFB-stimulans gav ei markert auking av noradrenalin i lateral hypothalamus og amygdala.

Dopamin blir konvertert til noradrenalin via ensymet dopamin-β-hydroxylase. Disulfiram inhiberer aktiviteten til dette ensymet, noko som reduserer utslepp av noradrenalin, men ikkje dopamin. Dette gav mindre sjølv-stimulans, og tyder på at noradrenalin er den viktigaste catecholamine belønningssubstansen.

Men: lesjonar til den dorsale bunten, som fjernar noradrenalin frå forhjernen, hadde liten verknad på belønningsadferd, og det kan sjå ut som om disulfiram heller forårsaka neddoping, sidan rotter som blei vakna plutseleg byrja å agere vilt for å få stimulans. Noradrenalin ser heller ut til å vere involvert i merksemd.

1.11.2.2 rolla til dopamin i belønning

Nevroleptiske medikament (t.d. chlorpromazine, haloperidol), som blokkerer dopaminreseptorar, kan stogge sjølv-stimulans, inkludert frå MFB. D-2-antagonistar (t.d. pimozine, spiroperidol) har liknande verknader. Medikament som blokkerer dopaminerge, men ikkje noradrenerge, reseptorar kan fjerne euforikjensla ved menneskeleg amfetaminbruk.

Dopamin-stiane er:

  1. Mesolimbisk: VTA -> limbiske strukturar
  2. Mesofrontal: VTA -> frontal korteks (inkludert nukleus accumbens ventralt i striatum)
  3. Niagral-striatal: Substantia nigra (i VTA) -> striatum

(I tillegg finst ein sti til hypothalamus.) Alle desse områda, spesielt VTA, gir sjølv-stimulans. VTA får i tillegg input frå MFB. Dopamin blir fort brutt ned, men DOPAC (eit «avfallsprodukt») kan nyttast til å måle nivået. DOPAC-raten er signifikant høgare i nukleus accumbens og frontal korteks etter sjølv-stimulans, og lesjonar i dopamin-stiar kan stogge sjølv-stimulans.

1.11.2.3 rolla til opiate system i hjernen (kjemisk sjølv-stimulans)
  • Amfetamin: aukar dopaminerg aktivitet ved å sleppe ut dopamin frå nerveterminalane
  • Kokain: aukar dopaminerg aktivitet ved å selektivt blokkere reopptak

Dyr vil gjerne gi gå gjennom progressivt fleire knappetrykk for å få kokain. Ved (relativt) fri tilgang, vil kokainforbruket til apekattar, som hos menneske, gå opp og ned (periodar med høgt inntak fulgt av periodar med abstinens).

Kokain blokkerer dopaminreopptak, men vil au inhibere opptak av noradrenalin og serotonin. Det fungerer som ein lokal bedøving og kan gjere catecholamine reseptorar meir ømtålelege. Men, /dopamin er den viktigaste nevrotransmittaren når det gjeld forsterking av kokain/. Medikament som blokkerer dopaminerge reseptorar (spesielt D-2) fjerner heilt belønningsadferd for kokain. Mennesker rapporterer at det reduserer kjensla av å vere høy på kokain, men ikkje «rushet» rett etter injeksjon.

Det ser ut som om nukleus accumbens (i ventral striatum) er viktig her, sidan medikament som blokkerer dopaminerge reseptorar der kan stagge belønning; men sidan kokain bedøver, vil direkte injeksjonar der ikkje gi sjølv-stimulans. Andre dopaminstiar ser au ut til å vere involvert; høge dosar gir ei lita auking av dopaminnivå i prefrontal korteks (målt ved mikrodialyse).

1.11.2.3.1 Latter

Morsomme vitsar gir aktivitet i nukleus accumbens, amygdala (nytingsområde), venstre frontal korteks (inkludert Brocas område, kanskje pga. kognitiv tolking) og sjølvsagt motorkorteks. Stimulans i venstre motorkorteks kan produsere latter (med konfabulerande grunnar..). Latter kan gi betre immunforsvar, og minske smerte, kortisolnivå og blodtrykk.

1.11.2.4 Belønningsstiane igjen    SPML

Det ser ut som om descenderande stiar frå MFB til VTA aktiverer ascenderande «andrestadiums»-dopaminnevron, som gir meir dopamin i forhjernen (t.d. nukleus accumbens).

Men, biletet er ganske komplekst; lesjonar til nukleus accumbens minskar ikkje forsterking for stimulans av lateral hypothalamus, og MFB-stimulans gir visstnok (Gallistel 1985) ikkje aktivitet i ascenderande dopaminerge stiar, sjølv om det gir VTA-aktivitet (som motseier alt eg har skrevet???). Andre stiar må vere involvert.

Konklusjonar:

  • dopamin er ikkje den einaste belønningssubstansen
  • dopaminerge nevron er ikkje siste belønningssti i hjernen
  • MFB er ikkje det einaste belønningssystemet
1.11.2.5 Opiat og belønning

Opiat: naturleg eller syntetisk substans med eigenskapar som liknar opium. Inkluderer morfin og heroin. Avhengnadsskapande og effektive mot smerte.

Folk røyker vanligvis heroin i byrjinga, men blir fort tolerante og byrjar å injisere. Etter kvart vil dei typisk måtte ta det berre for å unngå abstinenssymptomane. På 1970-talet fant Pert og Snyder at hjernen har opiatreseptorar, nevrotransmittarane for disse er endorfinar (endogen/+/morfin). Endorfinar (oppdaga nokre år seinare av Hans Kosterlitz et al.) er peptidar, lagt av kjede av aminosyrar.

Familiane av opiat i CNS:

  1. enkefalin
  2. dynorfin
  3. β-endorfin

Reseptortypane for opiat inkluderer:

  1. μ
  2. δ
  3. κ

μ-reseptoren medierer morfin/heroin-verknadene, og finst i periakveduktal grå (kor det hjelper med å skape analgesi, bedøving), det limbiske system, VTA og nukleus accumbens. Alle desse er nært kopla med dopaminerge belønningssystem.

Morfin injisert gir berre sjølv-stimulans i VTA, som au tyder på at opiat agerer på dopaminsystem i hjernen. Morfin agerer på μ-reseptorar på GABA-internevron i VTA, som inhiberer GABA-nevron. GABA-nevron pleier å inhibere ascenderande dopaminerge nevron, så GABA-inhibisjon (t.d. frå morfin) gir meir dopamin til nukleus accumbens.

Men, sjølv-stimulans pga. heroin blir ikkje stogga av korkje dopaminerge antagonistar eller lesjonar til VTA og nukleus accumbens (i motsetning til kokain). Lesjonar vha. kainisk syre derimot, som øydelegg soma, men ikkje akson, stoggar sjølv-stimulans pga. heroin; det same gjer lesjonar til ventral pallidum (som får input frå nukleus accumbens og gir output til thalamus, frontal og cingulate korteks – belønningsområde).

1.11.3 Konseptet «avhengnad»

1800-talet og før: avhengnad er eit moralproblem, mangel på karakterstyrke 1900-talet: avhengnad er eit medisinsk problem:

  • toleranse
  • abstinens
  • «cravings»

Seinare har sosialarbeidarar i staden for «addiction» nytta termen «drug-dependence», som inkluderer ukontrollert bruk (å ta meir enn du eigentleg planla, å ta sjølv der det gir personleg risiko, å returnere etter lang tids fråhald).

Før så ein helst på fysisk avhengnad, og trudde narkotikabruk var for å unngå abstinenssymptomane. No ser ein kor viktig psykisk avhengnad er, og korleis folk tar narkotika pga. nyting, vane eller trøst.

Årsaken til avhengnad er flytta frå narkotikum til personlegdom («set») og miljø («setting») hos brukaren («det finst ikkje avhengnadsskapande stoffar, berre avhengnadsutsette personlegdomar og miljø»).

1.11.4 biologiske og psykologiske faktorar i medikamenttoleranse og abstinens

1.11.4.1 FERDIG Bilogisk toleranse

Toleranse: «Trente» alkoholikarar kan drikkje mykje (kanskje 4 promille) utan å bli søvnige, syke eller sjanglande. Heroinavhengige kan, etter månader med tung intravenøs bruk, gi seg sjølve 40 til 50 gonger den normalt dødelege dosa.

Ein bilogisk endring i kroppen ved medikamentbruk er farmakokinetisk (eller biodisposisjonell) toleranse: her blir mindre mengder av stoffet mottatt ved reseptorar, kanskje pga. aukt metabolisme.

T.d. kan leveren auke produksjon av ensymet alkohol dehydrogenase, og dermed gi farmakokinetisk toleranse.

Ein annan biologisk toleranse er farmakodynamisk toleranse: verknaden til stoffet på reseptorar vert minska. Dette kan skje ved at nevronet ned-regulerer (får færre reseptorar); eller ved reseptor-desensitivisering, eit resultat av fosforylering (endring i proteinform), som gir færre «second messengers».

T.d. vil morfin gi farmakodynamisk toleranse ved å inhibere adenyl cyclase (eit ensym som katalyserer ATP til cAMP – ein «second messenger»); som svar på dette vert cAMP-systemet opp-regulert i mange område, inkludert locus coeruleus.

1.11.4.2 SKRIV Åtferdsmessig toleranse

Åtferdsmessig toleranse skjer når narkotika har mindre verknad pga. åtferdsendring hos brukaren; spesielt ved forventning om negative verknader (t.d. breibeint alkoholikargange – dette må lærast når ein er full).

Miljø er viktig. Le et al. viste at hypothermia-toleranse ved alkoholbruk i rotter forsvant i nye, ukjende bur.

1.11.5 SKRIV farmakologiske verknader i populære "misbrukte" medikament

1.12 SKRIV kap. 12 - Genes and behaviour

DEADLINE: 2007-10-02 ty
mc-kap12 • Darwin's theory of evolution • the biological basis of inheritance • how genes produce proteins • the effects of nature and nurture on behaviour • behavioural genetic approaches to understanding alcoholism • recombinant DNA and the use of transgenic animals.

2 Kognitiv

Matlin, Margareth W. (2005): Cognition (6th edition). Hoboken, NJ: Wiley. Kapittel 2 - 8, 11, 12 (eller: heile boka utanom kapittel 1, 9, 10 og 13).

2.1 SKRIV kap. 2 - Persepsjon; visuell og auditiv gjenkjenning

Persepsjon nyttar tidlegare kunnskap for å samle og tolke stimuli som sansane registrerer.

2.1.1 Visuell objektgjenkjenning

Det visuelle systemet, organisering.

2.1.1.1 Teori: Template-matching

Samanlikne alt med mal. Veldig ufleksibelt, gammal teori (me ser mange ulike typar T-ar, og mange ufullstendige T-ar som me alle gjenkjenner som bokstaven «T»)

2.1.1.2 Teori: Trekk-gjenkjenning

Eleanor Gibson: Distinktive trekk, t.d. rette linjar, kurver, redundans og diskontinuitet. Hubel & Wiesel fant ut at det visuelle systemet faktisk har trekkgjenkjennarar.

Men; du har au forholdet mellom trekka, som at den vertikale linja i «T» støtter den horisontale. Teorien har blitt utvida for å ta med dette. Men visse formar er mykje meir komplekse, t.d. ein hest som går gjennom komplekse rørsler over tid.

2.1.1.3 Teori: Recognition-by-components (strukturell teori)

Biederman: geonar samansett på ulike måtar. Men, ting er gjerne vanskeleg å gjenkjenne frå rare synspunkt, så teorien modifisert med viewer-centered approach: me lagrar eit par 3-d-synspunkt i staden for eitt generelt synspunkt, og nye synspunkt gjer at me må mentalt rotere objektet.

2.1.2 Top-down-prosessering og visuell objektgjenkjenning

Overaktive top-down-prosessar kan gi feil i lesing og objektgjenkjenning.

2.1.3 Andletsgjenkjenning

2.1.4 Talegjenkjenning

Variabilitet i fonemuttale, kontekst, ordgrenser, visuelle hint (McGurk).

2.1.4.1 Spesiell talemodul vs generelle evnar

2.2 SKRIV kap. 3 - Persepsjon; merksemd og medvit

2.2.1 Delt merksemd

2.2.2 Selektiv merksemd

Øvelse gjer meister.

2.2.2.1 Dikotisk lytting
2.2.2.1.1 Cocktail-effekten

Du høyrer namnet ditt sjølv om du "skuggar" med andre øyret.

2.2.2.2 Stroop-effekten
2.2.2.3 Andre visuelle verknader av selektiv merksemd

Trekk tilstades vs mangel på trekk; isolert trekk vs kombinert trekk.

2.2.3 Sakkadiske augerørsler

2.2.4 Teoriar om merksemd

2.2.4.1 Nevrovitskapleg evidens

Unilateral neglect

2.2.4.2 FERDIG Tidlege flaskehalsteoriar

CLOSED: 2007-09-01 lau 13:57
T.D. Broadbent. Underestimerer fleksibiliteten til menneskeleg merksemd; informasjon blir kasta bort på fleire steg på vei opp til medvitet.

2.2.4.3 Automatisk vs kontrollert prosessering

Schneider og Schiffrin.

  1. Automatisk: enkelt, parallelt
  2. Kontrollert: vanskeleg/ukjend, serielt

Testa vha. visuelt søk, t.d. bokstavar blant tall vs blant bokstavar.

2.2.4.4 Trekkintegreringsteori

Treisman.

Distribuert merksemd blir nytta når me tek inn "alt" på ei gong, parallelt, og ved søk etter isolerte trekk. Målet vil typisk "sprette ut" frå biletet, uansett kor mange ting du leiter blant.

Fokusert merksemd er serielt, nytta når me leiter etter kombinerte trekk, og søker på objektnivå heller enn trekknivå.

I tillegg til dei andre visuelle verknadene, har me illusorisk konjunksjon, ein upassande kombinasjon av trekk som skjer når me blir overvelda av for mange samtidige oppgåver, t.d. kan me kombinere eitt objekt sin form med eit anna sin farge. Dette tyder på at det visuelle apparatet handsamer trekk uavhengig av kvarandre, og difor har det nokon gonger eit bindingsproblem (her: vanskar med å setje saman trekka).

Vha. illusoriske konjunksjonar og top-down-handsaming kan me au setje samman nonsensord til ekte ord.

Teorien har blitt modifisert opp gjennom åra, t.d. for å inkorporere det at folk kan søkje raskare med trening.

2.2.5 Medvit

Medvit: å vere klar over verda utanfor, og sine eigne persepsjonar, mentale bilete, tankar, minne og kjensler.

Medvit er assosiert med kontrollert, fokusert merksemd, ikkje den automatiske/distribuerte.

Tre viktige emne:

  1. evnen til å få tankar inn i medvitet
  2. mangelen på evne til å la tankar slippe ut av medvitet
  3. blindsight, å se umedvite

Typisk er me ofte medvitne på produktet av ein tankeprosess (svar på eit spørsmål, t.d.), men ikkje på prosessen (korleis me fant svaret).

Den ironiske verknaden på mental kontroll (Wegner) er det at me typisk ikkje klarer å kontrollere innhaldet i medvitet, men i staden får dobbelt tilbake av det me prøver å halde ute (ein "rebound effect"). Wegner meiner at når me prøver å ikkje tenkje på X, vil me kontrollert leite etter andre tankar, men automatisk leite etter teikn på dei uønska tankane.

2.2.5.1 Blindsight

Øydelagt del av visuell korteks; personen ser ikkje (t.d. halve visuelle feltet, men ikkje det same som unilateral neglect?) medvite, men adferden tyder på at dei ser det umedvite (dei kan t.d. gjette veldig bra om kor lyset nettopp blinka). Visuell informasjon frå retina går til andre deler av korteks enn primærvisuell, så informasjon innom V1 for å nå medvitet. Dette er relatert til implisitte minne, kor folk hugsar utan å vite (medvite) at dei hugsar.

2.3 SKRIV kap. 4 - Arbeidsminne

DEADLINE: 2007-09-26 on

2.3.1 Klassisk forsking på arbeidsminne / kortidssminne

Miller: magic 7+-2, chunks

Teknikken til Brown / Peterson & Peterson: noko haldt mindre enn eitt minutt i minnet blir tapt, om ein ikkje får lov til å øve.

2.3.1.1 Recency og primacy

seriell posisjonsverknad: enklare å hugse første og siste i lista. «Recency» gjeld dei siste, «primacy» dei første.

Atkinson og Shiffrin

Andre faktorar:

  • uttaletid (du hugsar ord du kan uttale på 1,5 sek.)
  • semantisk likskap med ting i arbeidsminnet

2.3.2 Arbeidsminne

Alan Baddeley

2.3.2.1 Evidens for komponentar med individuelle kapasitetar

«Decay» er den enklaste forklaringa på glemming, veldig commonsense. Hebb var tidleg ute her. Men det er vanskeleg å påvise, det kan jo like gjerne forklarast frå interferens frå andre oppgåver eller andre ting som skjer sameleis.

Baddeley forklarte «decay» ved å vise til uttaletid: me har mindre kapasitet for lange enn for korte ord, innkoding av lange ord tek meir tid så det er større sjanse for at «engrammet» vil ha forsvunne på den tida.

«Displacement» tydar at noko nytt tek plassen til noko anna i kortidssminnet.

2.3.2.2 Fonologisk løkke
2.3.2.3 Visuospatiell skisseblokk
2.3.2.4 Sentralutøvande
2.3.2.5 Episodisk buffer
2.3.2.6 Individuelle forskjellar

2.4 SKRIV kap. 5 - Langtidsminne

DEADLINE: 2007-09-27 to

2.4.1 Innkoding i LTM

2.4.1.1 Prosesseringsnivå
2.4.1.1.1 verbalt minne
2.4.1.1.2 sjølvreferanseverknaden
2.4.1.1.3 andletsminne
2.4.1.2 Kontekstverknader, Innkodingsspesifisitet

vs prosesseringsnivå

2.4.1.3 Emosjonar, humør, minne

humørkongruens vs humøravhengig minne

2.4.2 Gjenhenting frå LTM

2.4.2.1 Eksplisitt vs Implisitt minne
2.4.2.2 Amnesi
2.4.2.3 Ekspertise
2.4.2.3.1 Kontekstspesifisitet
2.4.2.3.2 Ekspertar vs «vanlege»
2.4.2.3.3 «Own-race-bias»

2.4.3 Sjølvbiografisk minne

2.4.3.1 Flashbulb-minne
2.4.3.2 Skjema og sjølvbiografisk minne
2.4.3.3 Kjeldeovervaking

er vanskeleg og fullt av feil

2.4.3.4 Augevitne
2.4.3.4.1 Feilinformasjonsverknaden
2.4.3.4.2 Faktorar
2.4.3.4.3 Kontroversen om gjenfunne minne vs falske minne

2.5 SKRIV kap. 6 - Minnestrategiar og metakognisjon

DEADLINE: 2007-09-27 to

2.5.1 Minnestrategiar

2.5.1.1 Prosesseringsnivå, innkodingsspesifisitet, sjølvtryggleik, delt merksemd
2.5.1.2 Øving

total tid vs distribuert øving

2.5.1.3 «Mnemonics» ved biletbruk

Keyword vs Loci-metodar

2.5.1.4 «Mnemonics» ved organisering

chunking, hierarki, første bokstav, narrativ

2.5.1.5 Omfattande tilnærming til minnebetring
2.5.1.6 Betre prospektivt minne
2.5.1.6.1 prospektivt vs retrospektivt minne
2.5.1.6.2 naturalistisk forsking
2.5.1.6.3 distré personar
2.5.1.6.4 betring av prospektivt minne

2.5.2 Metakognisjon

2.5.2.1 Metaminne og prediksjon om minneyting

metaminne på element per element-basis og på totalbasis

2.5.2.2 Metaminne om faktorar som påverker minne
2.5.2.3 Metaminne og regulering av studiestrategiar

tidsallokering ved enkle vs vanskelege oppgåver

2.5.2.4 «Har det på tunga»-fenomenet

Brown og McNeill

seinare forsking

«Feeling of Knowing»

2.5.2.5 Metaforståing

2.6 SKRIV kap. 7 - Mentale bilete og kognitive kart

DEADLINE: 2007-09-27 to

2.6.1 Eigenskapar ved mentale bilete

2.6.1.1 Rotasjon

Shepard og Metzler: rotasjon er alt, 3D er like lett som 2D.

2.6.1.2 Storleik

Kosslyn: kanin!

2.6.1.3 Form
2.6.1.4 Interferens

visuelle bilete vs visuell persepsjon, motorrørsle og motorbilete

2.6.1.5 Tvitydige bilete
2.6.1.6 Andre visjonsliknande prosessar
2.6.1.7 Kontroversen rundt mental biletbruk: analog vs proposisjonal

2.6.2 Kognitiv nevrovitskap og mentale bilete

Occipital, parietal, osb.

2.6.2.1 Visuelle bilete
2.6.2.2 Lydlege og motoriske bilete

2.6.3 Kognitive kart

2.6.3.1 Avstand

Systematiske feil avheng av:

  • tal på mellomliggande objekt (byar)
  • semantisk kategori
  • landemerker
2.6.3.2 Form

Systematiske feil avheng av:

  • vinkel
  • kurve
2.6.3.3 Relativ posisjon

Systematiske feil avheng av:

  • rotasjonsheuristikken
  • justeringsheuristikken
2.6.3.4 Verbale skildringar

Franklin og Barbara Tversky

Romleg rammeverk-modellen («Spatial Framework Model»)

2.7 SKRIV kap. 8 - Generell kunnskap

DEADLINE: 2007-09-27 to

2.7.1 Strukturen til semantisk kunnskap

2.7.1.1 Trekksamanlikningsmodellen
2.7.1.1.1 Strukturelle delar i modellen
2.7.1.2 Prototypemodellen
2.7.1.2.1 Kategoriseringsnivå
2.7.1.3 Eksemplartilnærminga
2.7.1.4 Nettverksmodellar
2.7.1.4.1 Nettverksmodellen til Collins og Loftus
2.7.1.4.2 ACT-modellen til Anderson
2.7.1.4.3 PDP

2.7.2 Skjema og skript (manus?)

2.7.2.1 Skjema og minneutval

Betre minne for skjema-konsistent materiale, dårlegare for skjema-inkonsistent materiale

2.7.2.2 Skjema og grenseutviding
2.7.2.3 Skjema og minneabstraksjon
2.7.2.3.1 Konstruktiv tilnærming
2.7.2.3.2 Pragmatisk tilnærming
2.7.2.4 Skjema og interferens i minne
2.7.2.4.1 Kjønnsstereotypar
2.7.2.4.2 Konsekvensar for overtaling
2.7.2.5 Skjema og integrering i minnet
2.7.2.5.1 Integrering og utsett gjenhenting
2.7.2.5.2 Integrering og avgrensa minnekapasitet

2.8 SKRIV kap. 11 - Problemløysing og kreativitet

DEADLINE: 2007-09-28 fr

2.8.1 Å forstå problemet

2.8.1.1 Merksemd mot viktig informasjon
2.8.1.2 Representasjonsmetodar
2.8.1.3 Situert kognisjon: kontekst

2.8.2 Problemløysingsstrategiar

Heuristikkar ol.

2.8.2.1 Hill-climbing
2.8.2.2 Middel-mål
2.8.2.3 Analogi

2.8.3 Faktorar

2.8.3.1 Ekspertise
2.8.3.2 Mentale mengder
2.8.3.3 Funksjonell fiksering
2.8.3.4 Stereotypar og problemløysing
2.8.3.5 Innsikt vs ikkje-innsikt

2.8.4 Kreativitet

2.8.4.1 Definisjonar
2.8.4.2 Tilnærmingar til kreativitet

Guildford: divergente løysingar

Sternberg og Lubart: investeringsteori, krev intelligens, kunnskap, miljø, motivasjon, tankestil og personlegdom.

2.8.4.3 Oppgåvemotivasjon

Indre vs ytre motivasjon (Teresa Amabile), der indre er det som hjelper kreativitet.

2.8.4.4 Inkubasjon

2.9 SKRIV kap. 12 - Deduktiv resonnering og avgjerdstaking

DEADLINE: 2007-09-28 fr

2.9.1 Deduktiv resonnering

2.9.1.1 Resonnering med materiell implikasjon
2.9.1.2 Vanskar med negativ informasjon
2.9.1.3 Vanskar med abstrakte resonneringsproblem

Wason: korttesten, vs øl & under-18. (Stadfestingsbias her, me klarer typisk stadfesting, men ikkje avkrefting.)

2.9.1.4 Oppfattingsbias

Tidlegare kunnskap.

2.9.1.5 Stadfestingsbias

Me vil typisk teste konsekventen, som er nyttelaust, sidan han kan ha andre kjelder.

2.9.1.6 Vanskar med å overføre kunnskap til nye oppgåver

..og frå labben til kontekst.

2.9.2 Avgjerdstaking

2.9.2.1 Representativitetsheuristikken

Me trur eit utval er meir sannsynleg om det liknar populasjonen; men følgja «mynt mynt mynt mynt mynt» er like sannsynleg som følgja «kron mynt mynt kron mynt».

  • Utvalsstorleik: me ser ikkje at små utval meir sannsynleg har «sære» utfall
  • Base-rate: me ignorerer base-rate-informasjon (og stoler for mykje på det som synest representativt for populasjonen)
  • Konjunksjonsfeilen: me trur at A & B er meir sannsynleg enn berre A, fordi B synest meir representativt enn A.
2.9.2.2 Tilgjenge-heuristikken

Tilgjengelege hendingar synest meir sannsynlege enn dei som ein må leite lenge gjennom minnet for å hugse om har skjedd.

  • Nye hendingar synest meir sannsynlege (t.d. dei som sist har vore rapportert i media)
  • Kjende hendingar synest meir sannsynlege (t.d. dei som ofte har vore rapportert i media)
  • Illusoriske korrelasjonar: me ignorerer dei 3 andre cellene i ein frekvensmatrise over samanheng mellom A og B (eller det at me ikkje har informasjon om desse 3 andre cellene); gruppa som har båe eigenskapane A og B kan vere ein veldig liten del av gruppa som har eigenskapen A.
  • Simulasjonsheuristikken: scenarie som er enkle å sjå føre seg synest meir sannsynlege, det er værre å misse bussen med 5 minutt enn med 35 minutt sidan i det første scenariet synest det som om det var så lite om å gjere for å klare å nå bussen (spesialtilfelle av tilgjenge-heuristikken).
2.9.2.3 Forankring- og justeringsheuristikken

Ankerheuristikken au nytta når me estimerer konfidensintervall.

Framing (her: ordleggjing): Om ordleggjinga vektlegg kva me kan oppnå eller spare, så er folk risiko-aversive, om ordleggjinga vektlegg kva me kan tape, så er folk risiko-oppsøkande (i det siste tilfellet forankrar me på det verste tilfellet, og difor ser risikoen mindre ut).

2.9.2.4 Over-sjølvtryggleik

Folk er for trygge på seg sjølve.

Planleggingsfeil: underestimering av tida eit prosjekt tek («The mythical man-month»).

(Kanskje naudsynleg for å i det heile tatt prøve på noko nytt..)

2.9.2.5 Tilbakeblikkbias

Moglege grunnar:

  • Forankring på 100% når dei får vite det rette svaret, og liten justering etterpå
  • Folk kan kanskje au hugse ting feil, rekonstruere fortida til å passe meir inn i deira notidige kunnskap og verdsbilete
  • Motivasjonell grunn: folk vil sjå kunnskapsrike ut
2.9.2.6 To perspektiv på avgjerdstaking (optimistar vs pessimistar)

Gerd Gigerenzer, optimisten:

  • frekvensar er mykje lettare å forstå enn prosentar
  • folk trur kanskje eksperimentator ljug om informasjon som relativ frekvens
  • deltakarar har verdskunnskap som forskarar prøver å motseie
  • forskarar spør lurespørsmål
  • forsøka er ikkje naturalistiske

2.10 kap. 13 - Kognitiv utvikling over livsløpet

DEADLINE: 2007-09-28 fr

3 Utvikling

Tetzchner, S. von (2001): Utviklingspsykologi. Barne- og ungdomsalderen. Oslo: Gyldendal Akademisk. Kap. 1-2, 4 (minus s.69-74, minus s.77-81), 9 (minus s.179-182), 14, 15 (minus s.320- 347, fra ”Babling” til ”Språkfunksjoner og samtaleferdigheter”, og minus s. 357-360, ”Flerspråklighet” og ”utvikling av språk i andre modaliteter”), 16, 17, 18, 20-21, 24 (minus s. 523-534), 27-28 (t.o.m. s.615) er pensum.

3.1 NOTERT-LES kap. 1 - Utvikling

DEADLINE: 2007-10-02 ty

3.1.1 Introduksjon

Ulike observasjonar ligg til grunn for teoretiske konsept: «Sjølvoppfatting» hos Freud er basert på drømmar og ordassosiasjoner hos vaksne med psykiske problem. «Sjølvoppfatting» hos Bowlby er basert på barn skilt frå mora si.

Kognitiv utvikling hos Piaget er generelt, barnet søkjer etter fysiske lovar. Hos Vygotskij er det basert på korleis barn samarbeider med vaksne og får ulik kompetanse i ulike aktivitetar.

Utvikling: tisdbundne endringar i strukturen og fungeringen til menneske og andre dyr, som eit resultat av biologiske og miljømessige forhold. Typisk forstått som tilpasning.

Heinz Werner: det ortogenetiske prinsipp: utvikling er per def. alltid endringar i positiv retning (endringar som gir meir differensiering, integrering, organisering ol.).

Utvikling går typisk mot større sjølvstende hos opphavet. Nokre utviklingsaspekt er kvantifiserbare, andre (t.d. moraldanning) er kvalitative. Dei færraste er reversible (då typisk pga. skade).

Vanskeleg å skilje mellom læring og utvikling.

3.1.2 SKRIV Kjernespørsmål (typiske eksamensoppgåver)

3.1.2.1 Felles eigenskapar og individuelle forskjellar
3.1.2.2 Utvikling i ulike artar

Kan me generalisere frå rotter og sjøsniglar til menneske?

3.1.2.3 Arv og miljø

Modning og læring.

3.1.2.4 Universelle og kulturspesifikke eigenskapar

Språk. Konflikt/aggresjon.

3.1.2.5 Kontinuitet og diskontinuitet

Diskontinuitet: brudd, gir kvalitativt nye funksjonar.

Døme på kvalitativ endring: gitt at barn tidleg uttrykk aggresjon ved fysisk valdelege handlingar, og seinare gir uttrykk for same aggresjon ved verbale handlingar, så vil dette vere ein kvalitativ endring i aggresjonsuttrykk. Dette vil vere heterotypisk kontinuitet, sidan funksjonen er lik, men åtferden ulik.

(Hmm, som utbrodert i Stephen Jay Gould-artikkelen «Not Necessarily a Wing» kan funksjonar endrast over evolusjonen, vingar hadde kanskje tidlegare ein termoregulerande funksjon, men med tid og endring i kroppsstorleik uavhengig av vingestorleik fekk dei tilleggsfunksjonen å la dyr hoppe lenger – det er ikkje alltid så enkelt som kontinuitet/diskontinuitet, èin åtferd kan jo ha fleire funksjonar sameleis?)

Tilnærmingar med eit diskontinuerleg syn på utvikling:

  • Piaget
  • Freud
  • Erikson
  • Vygotskij

Stadie er ofte karakterisert ved at dei skal vere diskontinuerlege. Men det er vanskeleg å dømme slikt empirisk (språkutvikling t.d. ser ut til å vere båe delar, ein kan kvantitativt telje ordforråde, men au sjå på overgongen frå få/enkle ord til setningar som eit kvalitativt skifte).

3.1.2.6 Stadie

Piaget har fire kvalitativt ulike stadie, med irreversible endringar. Her skal radikale omstruktureringar av skjema gi betre samsvar mellom den indre kognitive modellen av verda, og den ytre verda.

Freud og Erikson har utviklingsoppgåver og kriser som må løysast, men om ein ikkje har klart å løyse krisa tidleg så kan det fortsett vere mogleg seinare.

3.1.2.7 Kritiske og sensitive periodar

Språk: Funn av «ville barn» (t.d. Victor fra Aveyron) som aldri klarer å tilegne språk viser at språk har ein kritisk periode, kanskje rundt puberteten, men nøyaktig når er sjølvsagt vanskeleg å seie, spesielt sidan slike barn ofte har blitt mishandla i tillegg – det sosioemosjonelle aspektet er kanskje minst like viktig her (t.d. den triste historia om Genie).

Tilknytning og kognisjon: Wayne Dennis studerte barnehjemsbarn i Libanon. Jenter som hadde vore der til 16-årsalderen kunne ikkje skrive eller lese eller reikne, medan bortadopterte barn fekk omtrent normal progresjon, dei hadde høve til å forme tilknytningsbånd.

3.1.2.8 Tidlige røynsler
3.1.2.9 Risiko og vern

Vern gjer at barn med risiko (i arv eller miljø) kan klare seg likevel (løvetannbarn).

3.1.2.10 Typisk vs atypisk utvikling
3.1.2.11 Hjerne og sinn

Utan forståing for sinnet (persepsjon, motorikk, kognisjon, emosjonar) ville hjerneforskarar ikkje visst kva for funksjonar dei så etter blant nervecellene.

3.1.2.12 Kompetanse og utføring

Me måler intelligens vha. IQ-testar, kor mykje av intelligens som er avspeila i testen er vanskeleg å seie.

3.1.3 Utviklingseffektar

3.1.3.1 Hovudeffektar

Uavhengige av andre forhold. Årsak kan vere gener, miljøforhold, eksponering for visse hendingar osb. T.d.

  • gen –> augefarge
  • gen –> Huntingtons sjukdom
  • miljø (akutt blodmangel i hjernen) –> lamming i beina
3.1.3.1.1 Additive hovudeffektar

Om ulike verknader er uavhengige, men likevel saman gir ein viss verknad, så er dei additive hovudeffektar. T.d.

  • svart + kvitt –> grått
  • miljø (ernæring) + gen –> høyde

Eit «ti prosent betre miljø» gir ti prosent høgare barn, uavhengig av gener, ved additive hovudeffektar:

O --> O --> O
:H|     |     |
!  H  !     !
B --> B --> B
t1    t2    t3
3.1.3.2 Interaksjonseffektar

Ved interaksjonseffektar kan det «ti prosent betre miljøet» likevel gi lågare barn sidan ikkje alle gen-samansetningar responderer like godt på dette miljøet:

O --> O --> O
:I(     (     (
)  I  )     )
B ~~> B ~~> B
t1    t2    t3

Døme på interaksjonseffekt: språkutvikling avheng av hørsel til barn og tilgang til undervising i døvespråk, som igjen interagerer med døve i miljøet. Kva for miljø som er best, avheng av eigenskapane til barnet. Tetzchner meiner dette er mest vanleg, Munkvold ser ut til å meine at additive hovudeffektar er meir vanleg.

Med unntak av tidsmessige interaksjonar krev forsking på interaksjonseffektar studie av fleire barn (vanskeleg å sjå fleire miljø parallelt).

Miljø kan au interagere med miljø, t.d. vil to foreldre med dårleg økonomi gi barnet betre skolegang enn èin forelder med dårleg økonomi.

3.1.3.3 Transaksjonseffektar

Gjensidig påverknad mellom individ og miljø. Døme: utadvente barn som får andre reaksjonar frå omgivnadene, og gir andre reaksjonar tilbake pga. dette igjen. Enkelteffektane i transaksjonar kan vere anten hovudeffektar eller interaksjonseffektar.

Transaksjonsmodellen: eigenskapane til barn og deira forhold i omgivnadene får stadig ny tyding i løpet av utviklingsprosessen.

3.1.4 Dynamiske system

«

  • System = helhetlig sett av enkeltkomponenter som er forbundet med hverandre
  • Dynamisk: forholdet mellom de ulike komponentene endrer seg over tid
  • Kontinuerlige prosesser (forutbestemte og tilfeldige)
  • Selvregulerende (reorganiserer seg selv)
  • Lineære eller ikke-lineære
  • Sluttproduktet tas ikke for gitt
  • Komplekse (for altomfattende og metaforiske?) men relevante modeller for teoretisk forståelse av utvikling

» (frå forelesninga)

  • system: samling objekt som verkar saman, med bestemte årsaksforhold mellom dei.
  • statisk system: forhold mellom komponentane uavhengig av tid
  • dynamisk system: omfattar au endringar i komponentane over tid. Tilstanden til eit dynamisk system er avhengig av tilstanden ved tidlegare tidspunkt. Dynamiske system kan vere sjølvregulerande.
    • lineære system: proporsjonal samanheng mellom fenomenet og forholda som produserer det (input/output)
    • ikkje-lineære system: uproporsjonale forhold; output er ugjenkjenneleg frå input

Slike modellar er kjempekompliserte og vanskelege, men store meta-teoriar er iallfall mindre pirkete og gir inntrykk av å seie noko altomfattande. Kaos og Lorentz-modellar osb.

3.1.5 Risiko og vern

At A innebærer risiko for B, vil ikkje seie at A naudsynleg fører til B; så risikoforhold må vere interaksjonseffektar.

3.1.5.1 Oppvekstmiljø og økologiske system

Uri Bronfenbrenner (1979) skildrar oppveksta til barn som fire relaterte system:

  1. Mikrosystemet er det nære miljøet, slike system påverker kvarandre og danner:
  2. Mesosystemet (t.d. barnehage og skoler)
  3. Eksosystemet (t.d. arbeid til foreldra, deira sosiale nettverk)
  4. Makrosystemet (t.d. lovane i landet)

Gjensidig påverknad mellom desse.

3.1.6 Kontinuitet og diskontinuitet

Diskontinuitet: kvalitativt nye funksjonar, ikkje berre auking av tidlegare funksjonar

Homotypisk kontinuitet: ein handlingstype utført med same funksjon på to ulike tidspunkt (t.d. båe unge og vaksne nyttar beina for å kome seg fram)

Heterotypisk kontinuitet: ulike handlingar med same funksjon på to ulike tidspunkt (t.d. spedbarn skrik og større barn spør, for å få mat)

Å skilje mellom kontinuitet og diskontinuitet krev å finne ut om det er funksjonell likskap i åtferd ved ulike tidspunkt. Då må ein ha ein omgrepsmessig samanheng, ein teoretisk føresetnad om underliggande psykologisk likskap (t.d. at tidlege gestar og tale båe har ein kommunikativ funksjon).

Same åtferd på ulike tidspunkt treng ikkje tyde kontinuitet (same åtferd kan ha ulik funksjon).

Differensiell kontinuitet: barn har sin relative plass i forhold til jamnaldrande når det gjeld ein viss eigenskap.

3.1.7 Prediksjon

Prediksjon er eit mål. Me vil kunne seie korleis utviklinga til eit barn vil vere. Her ligg ein føresetnad om kontinuitet.

Prediksjonar basert på tidsbundne korrelasjonar kan vere nyttige, men seier ikkje noko om årsaksforhold. Dei er meir som «postdiksjonar» i og med at dei er basert på kunnskap om fortida.

3.1.8 Prosess og resultat

To hovudmåtar å skildre barneutvikling:

  1. prosessen dei går gjennom
  2. evnane dei vanlegvis har på ulike alderstrinn (dvs. resultata av utviklingsprosessen)

Jaan Valsiner (1987) skiljer mellom teoriar som vektlegg anten prosess eller resultat. Statiske teoriar skildrar evnar og alderstrinnssamanhengar, medan dynamiske prøver å forklare sjølve utviklingsprosessen.

3.2 NOTERT-LES kap. 4 - Gener, evolusjon, arv og miljø

DEADLINE: 2007-10-02 ty
(minus s.69-74 og 77-81)

Gottlieb: genfunksjon i utvikling som del av dynamisk, sjølvregulerande system.

Schlinger: all variasjon i åtferd er pga. læring; versus Sandra Scarr: «genotypen driv røynslene» (kranglar med Diana Baumrind)

Fylogenesen: Evolusjonsprosessen til Mennesket.

Ontogenesen: Individuell utvikling.

Interaksjon gen/miljø skjer in embryo, så «arva» tydar ikkje «medfødd».

Habiliteringsarbeid: Psykologiske, medisinske og pedagogiske tiltak som skal betre miljøet i forhold til genetisk utrusting, slik at ein unngår det utviklingsforløpet som genane elles ville innebert.

I tillegg til at genar kan overlevere sjukdomar, kan det skje feil i kromosomdelinga (som kan gi t.d. Downs syndrom). Genar kombinerar informasjon med andre genar, regulerer andre genar og let seg påverke av cellemiljøet, og lagar av og til mutasjonar (før: DNA-determinisme; no: miljødeterminisme?).

Zygote: resultatet av samansmeltinga av kjønnscellene (gametane). Utviklar seg frå èi celle til 100 trillionar celler av 200 ulike typar. Kvar gamete har 8 millionar variasjonshøve; det gir 64 trillionar ulike moglege zygotar.

Intronar er basepar utan funksjon, vs eksonar som er aktive sekvensar som kodar protein og andre celleprodukt. Intronane utgjør 99% av eit gen. Ved kopiering til RNA blir berre eksonane kopiert.

Allele: gen som høyrer saman, same plassering på kvart av kromosoma i eit par, og kontrollerer same arveeigenskapane.

Når det finst minst 2 ulike alleler av ein gen og det minst vanlege finst hos meir enn 1 % av populasjonen, blir genet rekna som polymorft. Det er dei polymorfe genane som gir individuelle forskjellar. Desse er i absolutt mindretal, sannsynlegvis mindre enn 5 % av genane i pattedyr er polymorfe.

Sjeldan er det genetiske grunnlaget for ein eigenskap berre eitt gen. Ved fleire gen per eigenskap, er det polygen arv. Det er samvirket mellom genar, ikkje kor mange gen som er felles, som utgjør forskjellane mellom artar (mennesket og sjimpansen har fleire gen felles enn sjimpansen og gorillaen).

Åtferdsfenotype: avgrensa mengd psykologiske eigenskapar knytta til kjend genetisk syndrom (t.d. Huntingtons). Men mange genetiske syndrom har berre variabelt gjennomslag.

Autosomale kromosom: kromosoma utanom kjønnskromosom X/Y. Autosomale genetiske syndrom er likefordelt på tvers av kjønn. Guttar er spesielt ømtålelege for feil på X-kromosom sidan dei berre har eitt.

3.2.1 Utviklingseffektar

Naturlig seleksjon

  • Seksuell seleksjon
  • Mutasjoner
    • Spontane endringer i genomet
    • >1%: Polymorfier
  • Rekombinasjoner
    • Blanding av gener under forplantning
  • Migrasjon
    • Inn-/utvandring mellom populasjoner
  • Gendrift
    • Tilfeldige endringer i sammensetningene til populasjonens totale genomer

3.2.2 Mutasjon

Mutasjon er ein plutseleg endring i genane.

Risikoen for å få eit barn med ekstra kromosom i eitt kromosompar aukar med alderen til mora (og tildels faren).

Mutasjonar skapar endringar i arvemassen – høve for evolusjon.

3.2.3 Pregning

Genetisk pregning: ein viss gen blir «slått av» om han kjem frå mor, men «på» om han kjem frå far, eller omvendt; utan endring/mutasjon i sjølve genkoden. Pregningen gjeld den eine av allelane.

3.2.4 Genar og utvikling

Funksjonen til ei celle er, tidlig i utviklinga, uavhengig av cellemiljøet (synsceller kan flyttast til hørselsområdet i dyr). Cellene tilpassar sin funksjon når dei kjem til sitt område, det er ikkje naudsynt å produsere spesialtilpassa celler for kvart område.

Utvikling er altså ikkje avhengig av tilgang på spesielle cellegrupper. Skada celler kan byttast ut med andre. Det einaste genane produserer er protein.

Dei fleste har nok genar som kan starte sjukdomsprosessar i visse høve, men dei kjem ikkje til syne sidan situasjonane aldri opptrer.

Tradisjonelle modellar for genfunksjon har vore teleologiske, dvs. at genutvikling er målretta og bestemt på førehand, uavhengig av påverknad. Ein annan modell er at genane har ei mengd instruksjonar som foregrip framtidig utvikling av ei lang rekkje forhold og gir dei ei spesifisert meining1.

Ellman foreslår ein katalysatorfunksjonsteori som metafor for genfunksjon. Genar påverkar utvikling, men er ikkje innhaldet i utviklinga.

Det er demonstrert at indre nevrologisk aktivitet og ytre stimulans kan både aktivere og hemme genfunksjon. Hormonar kan starte genaktivitet og hormonproduksjonen er jo avhengig av røynsler. Sansestimulering er viktig for tidlig aktivitet i nokre genar.

Evnen til genane til å tilpasse funksjon hos seg sjølve og andre genar gjer det mogleg for organismen å nå same utviklingsmessige resultat med ulike genetiske ressursar.

Systemet i utvikling dannar sin eigen genotype ved å aktivere og undertrykkje genar, og forbetre proteinane som blir produsert.

Utviklingsmodellen til Gottlieb har 4 nivå:

  1. Omgivnader (fysiske, sosiale, kulturelle)
  2. Åtferd
  3. Nerveaktivitet
  4. Genetisk aktivitet

Genetisk aktivitet er grunnlaget, men alle nivå har gjensidig påverknad.

3.2.5 Arv og miljø    SPML

Studie av påverknaden til arv og miljø krev kontroll over desse variablane, som er vanskeleg. Ein kan nytte:

  • tvillingstudie
  • selektiv avl
  • innavl
  • transgene dyr (genmanipulasjon)

Tvillingstudie har vist at korrelasjonane aukar for m.a. høgd, intelligens, personlegdom og temperament jo meir genetisk materiale menneske deler.

Konkordans: kor ofte ein tilstand er tilstades i to familiemedlem (t.d. «40 prosent konkordans for einegga tvillingpar for alvorleg depresjon»).

Alder er au ein viktig faktor, «konkordansen» for intelligens er omtrent lik mellom einegga og toegga tvillingar i småbarnsalderen, men mykje høgare for einegga tvillingar ved 6-årsalderen. For andre trekk aukar forskjellen innanfor einegga tvillingar med alderen.

Barn adoptert inn i familiar med høg sosioøkonomisk bakgrunn oppnår vesentleg høgare intelligens enn dei biologiske foreldra (og tvillingane sine???).

«Arvbarhetsestimat»: kor stor prosentandel av ein eigenskap som genane står for. Byggjer på dei forskjellane ein finn mellom korrelasjonar for tvillingar i einegga og toegga par.

Plastisitet, ulike utviklingshøve, finst i hopetal, men genane må setje føringar så utvikling går i ein rett retning.

3.2.6 Arv vs miljø

Arv-argument:

  • høge korrelasjonar mellom einegga tvillingar vakse opp kvar for seg
  • låge korrelasjonar for individ vakse opp saman, men ikkje i slekt
  • større korrelasjonar for einegga enn toegga tvillingar som har vakse opp saman

Miljø-argument:

  • toegga tvillingar korrelerer (på visse tidspunkt) høgare enn øvrige søsken
  • korrelasjonar mellom individer som ikkje er i slekt, men som har vakse opp saman
  • tvillingar, søsken og familiemedlemmer som har vakse opp saman korrelerer høgare enn andre individer

3.2.7 Teoretikarar ol.    SPML

Kanaliseringsmodellen til Waddington: Utviklinga til individet framstilt som ein ball som rullar ned høgare og lågare dalføre. Desse representerar utviklingsforløp med ulike genetiske grunnlag. Ved få utviklingsforløp på eit område (få og dype dalar), kallar Waddington dette kanalisering – genane sett ei snever grense for mogleg utvikling.

Forskjellane mellom menneske synest størst på område med grunnlag i nevrologisk utvikling, som kognitive og sosiale evnar og personlegdom (???).

Åtferdsanalytikarane vedkjenner seg at genane har tyding for utvikling av den organiske strukturen, inkludert oppbygginga av hjernen, men meiner at me gjennom evolusjonen har selektert nevrologisk plastisitet. All åtferdsmessig variasjon er altså pga. miljømessige forskjellar, dvs. læring (Schlinger).

Moderne nativistar: forskjellar mellom barn er utelukkande pga. ulik genetisk utrusting.

Sandra Scarr: Genotypen driv røynslene. Genane seier kva for miljø barn lagar seg. Genetisk konstruktivisme (ikkje logisk/sosial).

Diana Baumrind: uenig med Scarr; det er miljøet, ikkje individet, som blir tilpassa.

Dei fleste utviklingspsykologar er mellom radikal åtferdsorientering og sterk nativisme (kva elles skulle dei vere?).

I tillegg spør mange teoretikarar seg om verknaden av genar og miljø eigentleg kan skiljast, gen og miljø interagerer allereie før fødselen.

3.3 SKUMMA kap. 28 - Historisk oversikt

DEADLINE: 2007-10-02 ty
(t.o.m. s.615)

3.4 NOTERT-LES kap. 2 - Teoretiske perspektiv

DEADLINE: 2007-10-09 ty
Teoriar skiljar seg i forhold til:

  1. korleis dei forklarar utvikling
  2. kva for del av utvikling dei legg vekt på
  3. kva for metode dei nyttar

Dei fire klassiske:

  • psykodynamisk (Freud, Erikson)
  • åtferdsanalyse (behaviourisme, Skinner)
    • eigentleg «berre ein læringsteori»
  • logisk konstruktivisme (Piaget)
  • sosialkonstruktivisme (Vygotskij)

Fire nyare teoriar:

  • etologi (evolusjonsutviklingspsykologi)
  • informasjonshandsaming
  • nativisme (Chomsky)
  • kritisk

3.4.1 Psykodynamisk

Psykoanalysen til Sigmund Freud. Todelt teori:

  1. årsak til og behandling av psykiske vanskar
  2. normal utvikling (av personlegdom) hos barn

Indre psykisk struktur: frå enkeltståande funksjonar til integrert og heilskapleg struktur. Genetiske føresetnader er viktige, og sett føringar for kva for røynsler som er viktige.

Driftar:

  • libido (seksual-/livsdrift)
  • thanatos (hat-/destruksjonsdrift)

Barn er i byrjinga dominert av libido, men følgjer etter kvart realitetsprinsippet, vha. danninga av ein psykisk struktur som består av id, ego, og superego (nyfødde har berre id). Oppveksten er prega av stadig konflikt mellom desse tre instansane.

Etter kvart blir ytre krav internalisert og blir til føringar på handlingane til barnet – og det blir konflikt mellom indre krav og indre ønske. Psykodynamikken er samvirket mellom umedvitne motiv. Mønstre som bryt med indre krav fører til angst og forsvarsmekanismer.

Freud: personlegdom grunnlagt vha. 3 psykoseksuelle fasar fram til 4-5-årsalderen.

Erikson: sosiale krisar i staden for psykoseksuelle fasar, og desse fortsett inn i ungdommen og vaksen alder.

Umedvite, førmedvite, medvite

Metodemessig er det au to retningar:

  1. Klinisk praksis og studiet av behandling av vaksne. Kasus-skildringar gir utgangspunkt for hypotesar om psykiske mekanismar. Fortolking av observerbar åtferd.
  2. Meir empiriske barnestudie, utan å trekkje slutningar om barn pga. vaksne.

Etter Sigmund Freud, på «det psykodynamisk treet»:

  • Anna Freud og Erik H. Erikson: mindre vekt på id og superego, ego har meir sjølvstendig rolle i personlegdomsutvikling
  • Erik Fromm: Freud undervurderte sosial og kulturell påverknad på utvikling
  • Donald Winnicot og Heinz Kohut: utvikling av sjølvet i staden for id, ego, superego.
  • Melanie Klein: grunnla objektrelasjonsteorien; barn har ein medfødd konflikt mellom libido og thanatos. Omgrepet «objekt» = ein mental representasjon av personen/gjenstanden som er målet for ein drift = kognitive strukturar. Objektrelasjonar er abstraksjonar, mentale representasjonar av dei rollene som barn sjølv og andre har i samspel.
  • Margaret Mahler: utviklingsprosessen er ein separasjons- og individueringsprosess. (Barn skiljer ikkje mellom eigenskapane til seg og til mora før 12-18 mnd.)
  • Robert Emde: nokre få grunnleggande motiv i staden for driftane, som motivasjonsgrunnlag for utvikling.

3.4.2 Åtferdsanalytisk psykologi (= behaviourisme)

Meir ein læringsteori enn ein utviklingsteori.

Språk, problemløysing, kjensler, etablering av sosiale relasjonar.

Alt forklart ut frå S-R. Læringsmekanismar:

  • respondent (klassisk) betinging
  • operasjonell (instrumentell) betinging
  • imitasjon

Åtferd = kontinuerleg straum som aukar eller minkar pga. reaksjonane frå omgivnadene. Utviklingsmessige endringar er resultat av læring. Omgivnadene har kontroll over aktiviteten, ikkje barna. Kan omfatte transaksjonseffektar og interaksjonseffektar. Læringsprosessane er like på tvers av rase/art; mennesket er berre meir sensitive for konsekvensar.

Skinner: all åtferd (og dimed au utvikling) har ein grunnleggande overlevingsdrift bak seg.

Bandura: sosialkognitiv teori, utvikling er fortsett ein kumulativ læringsprosess. Vektlegg førestellingane individet har om seg sjølv og verda. Modellar og observasjonslæring: kan lære kompleks åtferd ved å observere han. Modellæring: målretta imitasjon av menneske ein ser opp til eller verdsett (referansegruppa blir endra med alderen). Sjølvoppfatting og mestring er viktig, men det er ikkje ein «kognitiv struktur» slik som hos Piaget.

Kontroll av aktivitetar er hos omgivnadene, ikkje i barnet. Responsane er sjølvsagt au prega av tidlegare læringshistorie. Argumenterer mot teleologiske forklaringar (Piaget meiner utvikling går mot eit «forutbestemt» mål).

Åtferdsanalyse har hatt stor innverknad på pedagogikken i tillegg til utviklingspsykologien.

3.4.2.1 Bijou

Tre fasar i barneutvikling som avspeilar endringar i biologi og verksemd til barnet:

  1. Fundamental fase: fosterstadiet til 2 år. Økologisk åtferd, relativt lik på tvers av kulturar (likskap i eigenskapar og måten dei blir behandla på)
  2. Basal fase: 2-6 år. Barn kan nytte meir ressursar på utforsking og tilegning av nye evnar og kunnskap. Omgivnadene vil variere meir, så røynslene til det enkelte barnet bidrar til individuelle forskjellar.
  3. Samfunnsfasen: Tidleg skole og gjennom vaksen alder. Mange kilder påverkar og endrar åtferdsmønstre.
3.4.2.2 Albert Bandura

Skiljer seg mykje frå behaviourismen, men har same grunntanke om at utvikling er ein kumulativ læringsprosess. Vekt på modellar og observasjonslæring. Tilstrekkeleg at barn får info om og forstår kva for funksjon ei handling har, for at dei skal ta ho i bruk (treng ikkje tradisjonelle forsterkingar).

Veldig ulikt Skinner, kor forholdet mellom S og R berre er eit empirisk spørsmål. Modellæring er målretta, barn imiterer dei dei sjår opp til.

Sosial og kognitiv utvikling er eit resultat av læring, kontinuerleg prosess.

3.4.2.3 Innflytnad

Åtferd, lite på språk/kognisjon pga. snevert forklaringssystem. Metoden er studie av observerbar åtferd og skildring av relasjonar mellom åtferd og miljø utan omgrep som tanke eller emosjon.

3.4.3 Logisk konstruktivisme

Utspring frå Piaget.

Konstruktivisme: oppfattinga barn har av objekt og hendingar er ikkje medfødd eller naturgitt, men konstruert av organismen.

Barn er ikkje små vaksne, deira oppfatting av verda er kvalitativt forskjellig. Den kognitive utviklinga er eit resultat av deira søking etter å forstå verda (små forskarar?). Grunnleggande tilpassingsprosess der mentale strukturar og prosessar blir endra når barn løyser utfordringar og frå nye røynsler. Ikkje modning, men aktiv utforsking.

Den kognitive strukturen er eit sjølvregulerande dynamiske system: når det er ein gitt ulikvekt mellom ulike oppfattingar eit barn har, må barnet løyse problemet ved å endre strukturen2. Kognitiv konflikt og søking etter likevekt driv utvikling.

Piaget: Kognitiv konflikt er ein kontinuerleg konstruksjon av ny innsikt og sannkjenning, avviser nativisme. «Logisk» fordi det er ein logisk modell3.

Yngre barn manglar forståing for logikken i delmengdar.

Den kognitive strukturen er grunnlaget for all menneskeleg sannkjenning og kunnskap om verda.

Fire stadie (frå wikipedia), med kvalitativt ulike funksjonsmåtar: :Stage One - Sensorimotor (birth to 1.5 years) :Stage Two - Preoperational (1.5 years to 7 years) :Stage Three - Concrete Operations (7 years to 11 years) :Stage Four - Formal Operations (11 years and onward)

Kjenneteiknet ved stadia er funksjonane dei oppnår der, ikkje kompetansen krevd for å gå inn i dei.

3.4.3.1 Nypiagetianere

Seinare strukturar bygg på tidlege, barn er aktive i danninga av desse.

Robert Case: fire stadie i utviklinga av mental kapasitet (men dei fleste nypiagetianere har forlatt føresetnaden om at kognitiv utvikling forløper i generelle stadie).

3.4.4 Sosialkonstruktivismen

Lev Vygotskij (Russland/Sovjet): sannkjenning og kognisjon er forma gjennom samhandling med andre menneske og internalisering av reiskapane og tankemåtane til kulturen. Desse inkluderer språk, tal, kunst, minnestrategiar, kart, osb. Ein biologisk utrustning må sjølvsagt vere der, men høyare kognitive ressursar treng kultur.

Kulturalisering skjer på to plan: først sosialt, så psykologisk. Mestring kan dimed au skildrast på to måtar: kva barnet klarer åleine, og kva det klarer med hjelp av nokon som er meir kompetent. Området mellom desse to mestringsmåtane kallar Vygotskij den nære utviklingssonen – det er her læring finn stad.

Samarbeid mellom barn og vaksne fører ikkje til abstrakt kunnskap.

Det tidlege miljøet til barnet er ikkje berre den fysiske omverda, men og «den totale mengda av fysiske, menneskelege og ideologiske forhold som blir møtt sameleis» (Henri Wallon).

Vygotskij har au fire fasar, kor barn internaliserer kulturelle reiskapar osb. Med Daniil Elkonin skildrar han au 6 fasar for deltaking i verksemd; frå intuitiv og emosjonell kontakt mellom spedbarn og vaksne, til tilegning av yrkesretta kontakt i ungdomsalderen.

Påverknader: pedagogiske teoriar og praksis, radikale deler av tradisjonen har au inspirert kritisk psykologi.

3.4.5 Etologisk psykologi

Ikkje så mykje ein teoretisk tradisjon, som haldning til studiet av artsutvikling. Studiet av dyr i deira naturlege miljø. Darwin.

Forståing av mennesket og andre artars utvikling må bygge på biologi og deira økologiske nisje. Evolusjonær tilpassing og genetikk er viktig; og miljøet då menneskearten kom til. Skildring av åtferd avheng av samanhengen den er i.

John Bowlby: tilknytningsteori. Genar som bidrar til at barn sikrar nærskap med omsorgsgivarar blir selektert i evolusjon.

Påverknad: Bowlby har den etologiske teorien med størst påverknad. Bidro til forståing for korleis barn formar tidlege sosiale relasjonar, og har vore viktig for klinisk psykologi og barneoppdraging.

3.4.6 Informasjonshandsaming

Mentale fenomen kan skildrast og forklarast via modellar der informasjon straumar gjennom og blir handsama i eitt eller fleire system. Det foreligg ei mindre mengd grunnprosessar og dei har ein avgrensa kapasitet. Prossessan omfattar m.a. lagring og gjenkalling.

Utvikling: kva for prosessar er i gong når barn løyser ulike mentale problem? Korleis kodar og handsamar dei informasjonen? Korleis endrar prosessane seg? Korleis skil dei mellom gammal og ny informasjon, og danner seg omgrep?

Informasjonen barn og vaksne har, og korleis dei handsamar han, kan forklare sosiale og kognitive forskjellar.

Michelene Chi: utviklingsmessige forskjellar er ikkje i dei underliggande prosessane, men i organisering av kunnskap.

Susan Carey: tilegning og organisering av kunnskap forklarer forskjellane mellom 3-åringar og vaksne i forhold til kognitiv fungering.

Tradisjonelt: merksemd, minne osb., men i aukande grad au sosialkognitive funksjonar.

3.4.7 Nativisme

Chomsky: språktilegning ville vore umogleg utan LAD/UG for å setje føringar for kva som er grammatisk lovleg.

Nativisme: ein teoretisk føresetnad om at utvikling er styrt av genene, og at røynsler har lite å seie for det utviklingsmessige resultatet. Finst i ulik grad i nærmast alle tradisjonar.

Hovudargumentet er at røynslene ikkje er tilstrekkelege for å forklare at barn kan utvikle sikker kunnskap om verda og klare å forholde seg til menneska i ho. Sinnet deira må bidra tidlig i livet, som føresett ein mental struktur som ordnar røynslene diera.

Det har au blitt hevda at barn blir fødd med kunnskap om andlet, tal, språk, romlege relasjonar, kjensler, sosiale relasjonar. Temperament og personlegdom er au føresett å vere genetisk.

Sterk vs svak nativisme.

NB: om all informasjon ligg i genane, så skjer strengt tatt ingen utvikling.

Jerry Fodor: røynsler gir aukt kunnskap men ikkje kvalitative endringar.

Svak nativisme: spedbarn er fødd med ein del grunnleggande måtar å handsame røynsler som har til funksjon å setje i gong utvikling. Genar gir eigenskapar som er felles for alle menneske, og eigenskapar som varierer i populasjonen.

Påverknader: motorikk, kjensler, personlegdom.

3.4.8 Kritisk psykologi

Jean Lave og Barbara Rogoff: er det mogleg å skilje kognisjon som noko i barn, og kognisjon som noko distribuert hos medlem av kulturen?

Erik Bruman: dekonstruksjon av utviklingspsykologien gjennom kritisk lys på premissa for den utviklingsmessige forståingsramma. Den individuelle utviklingsprosessen har ikkje ein sjølvstendig eksistens; den er berre ein konstruksjon i sinnet til utviklingspsykologen. (Kritisk psykologi som anti-utviklingsrørsle.)

Ser vekk frå utviklingsforløp med biologisk gitte rammer. Tenking og veremåte hos barn skal me utelukkande forstå ut frå den sosiale og kulturelle samanhengen som barn inngår i, uten føresetnader om at barn og vaksne har ulike indre eigenskapar.

Barndom som sosial konstruksjon er viktigare enn kva som måtte skje i barnet sjølv. Stor vekt på diskursen.

Kulturelle historiar definerer barndommen; kven barn er, kvifor, deira posisjon i samfunnet – det er diskursen som endrar seg. Fungeringa til barn blir heile tida skapt på ny gjennom deira språklege samspel.

Kritisk psykologi legg vekt på kjønn som kulturell variabel, men ser vekk frå alder.

Sosiale og kulturelle endringar i synet på barn gjer all tidlegare kunnskap om barn ugyldig. Det eksisterer ingen samlingar av kunnskap, barna endrer seg når teoriane gjer det fordi båe er sosialt konstruerte.

3.4.9 Oppsummering

Freud, Skinner, Piaget, Vygotskij og Bowlby skildrar alle barneutvikling som streben etter tilpassing.

Piaget og Freud legg vekt på konflikt som drivkraft i utvikling, men med ulikt innhald i konfliktane.

Freud og Vygotskij er opptekne av kultur, men på heilt ulike måtar.

Utviklingspsykologiske diskusjonar er sjeldan prega av sikre påstandar.

3.5 SKUMMA kap. 14 - Læring og opplæring

DEADLINE: 2007-10-09 ty

3.6 NOTERT-LES kap. 9 - Hovudretningar innanfor kognitiv utvikling

DEADLINE: 2007-10-16 ty
(minus s.179-182)

Ulike syn på kunnskapsutvikling:

  • domenegenerell
  • domenespesifikk
  • modulær
    • modul: sjølvstendig, spesifikk, isolert, uavhenging
    • dei fleste modulteoretikarar meiner at modulane er genetisk bestemte, røynsler er berre katalysatorar («domene» er oftare nytta av dei som vektlegg røynsler)
  • verksemdsspesifikk
    • veldig lite biologiske

3.6.1 Logisk konstruktivisme: Piaget

Utvikling: tenking blir meir abstrakt, hypotetisk og kompleks

Strukturar er den mentale reiskapen som er grunnlaget for menneskeleg sannkjenning og kunnskap om verda. Dei består av skjema:

  1. handlingsskjema
    • handlingsstrategiar, indre eller ytre åtferd
  2. symbolske skjema
    • t.d. ord; let ein løyse problem og tenkje på objekt/hendingar utan direkte persjepsjon
  3. operasjonelle skjema
    • held reie på endringane som blir utført når røynslene blir abstrahert
    • fungerer på sjølve tankeinnhaldet

I tillegg dannar barn førestellingar; mentale representasjonar av hendingar, danna ved indre imitasjon, kalla figurative.

Veldig Piaget: Kognitiv utvikling gir ein struktur uavhengig av spesifikke røynsler. Det er biologien som gjer abstraksjon mogleg (men røynslene må jo til for at abstraksjon og strukturdanning skal skje i det heile).

3.6.1.1 Utviklingsprosessen – det aktive barnet

Utvikling av kognisjon er eit resultat av at barn søkjer etter å forstå verda. Dette er ein grunnleggande livsfunksjon, tilpassingsprosess. Tendensen til å prøve å løyse kognitive konfliktar, og søkje likevekt, er menneskeleg ibuande.

Tre forhold som styrer utvikling:

  1. modning
  2. trening
  3. sosial overlevering

(eh, litt i mot det som blei sagt tidlegare om at biologi var alt og røynsler ingenting)

Piaget: Kognitiv utvikling er grunnlaget for læring, ikkje eit resultat av læring (slik åtferdsanalytikarane hevdar). Røynsler gir utfordringar, mestring av desse gir nye røynsler, nye utfordringar osb.

3.6.1.2 Assimilasjon og akkomodasjon

Kognitive skjema blir endra ved akkomodasjon og assimilasjon.

assimilasjon: når barn oppfattar hendingar, objekt, personar ut frå sin kognitive struktur på grunnlag av skjema dei allereie har. Dette åleine gir ikkje utvikling.

akkomodasjon: endrar kognitive skjema fordi noko ikkje passar inn i dei.

Akkomodasjon og assimilasjon står i eit dialektisk forhold. Dei endrar seg i same takt.

Piaget: nyfødde barn har ingen kunnskap om verda.

Ulikvekt kjem av motsetningar mellom oppfattingar. Barnet må ha føresetnader for å sannkjenne problemet før dei kan løyse det. Den kognitive strukturen er eit sjølvregulerande dynamisk system. Sannkjenning av ny innsikt etter løysing av ulikvekt gir lokal likevekt, men kan og gi nye konfliktar som igjen må løysast. Tidlege skjema utviklar seg enkeltvis, seinare må dei koordinerast (organisering).

Utviklingsdriften er altså søking etter likevekt (strukturell orden), og ønsket om å forstå eigne handlingar og deira interne relasjonar og forhold til verda.

3.6.1.3 Stadiene

4 universelle stadier, kjenneteikna ved organiseringa som skjer, og eigenskapane til den kognitive strukturen skapt. Kvart stadie førebuar det neste.

Det som skjer innanfor eit stadium er at stadig fleire forhold blir omfatta av dei nye tankemåtane: horisontal forskyving. Overgangen til neste stadium er vertikal forskyving.

3.6.1.3.1 Det sensomotoriske stadiet (0 - 2 år)

Barn dannar seg førestellingar og sensomotoriske skjema. Byrjar med eit par refleksive handlingar og spontanaktivitet som kan nå mål (men skiljer ikkje mål/middel). Lærer så å nytte handlingar til å nå fleire mål, og ulike handlingar for å nå eit mål. Ved ca. 1 år får barnet objektpermanens, og sann umiddelbar imitasjon. Lærer etter kvart å nytte reiskapar, leite etter leikene sine andre stader, vise plutseleg innsikt.

Objektpermanens: abstraksjonar, forståring av fysiske forhold i verda utover gjenkjenning av enkeltobjekt. (Det same som permanens?)

Piaget: mentale førestellingar er internaliserte imitasjonar.

3.6.1.3.2 Det preoperasjonelle stadiet (2 - 7 år)

Overgang frå sensomotorisk til operasjonell tanke. Lausriving frå umiddelbar situasjon og handling, men ustabil og bærer preg av oppfattinga av den umiddelbare situasjonen.

Prinsippet om objektpermanens tek form her. Barnet får evnen til å halde fast enkelte kvalitetar ved objekt, som farge og form.

Symbolfunksjonar: symbolsk lek førekjem her.

Piaget: språket strukturerer ikkje tanke, og er heller ikkje ein føresetnad for operasjonell tanke.

Barn løyser ein del oppgåver vha. intuitiv, prelogisk tanke og mental prøving og feiling (barnet veit svaret, men kan ikkje forklare det og ser heller ikkje vitsen med dette). Operasjonell tanke krev at ein skjøner at svaret er ei naudsynleg følgje av premissa, denne kjensla manglar i det preoperasjonelle stadiet.

3.6.1.3.3 Det konkret-operasjonelle stadiet

Evnen til logiske operasjonar på konkrete objekt. I tillegg aukt evne til å ta perspektivet til andre.

Spesiell vekt på reversibiliteten til den logiske operasjonen:

  • negasjon (ein operasjon kan oppveiast av ein motsett operasjon)
  • gjensidigheit (4 + 5 = 9 –> 9 - 4 = 5)

Dette ligg til grunn for klasseinklusjon, hyponym og hyperonym.

konservasjon: mental konstans, t.d. helle vann i tynnare&høgare glass –> like mye vann. Først talkonservasjon, så mengde, vekt og volum.

Standardteorien seier at utviklinga her er domenegenerell.

3.6.1.3.4 Det formelt-operasjonelle stadiet (11+ år)

Ny evne til å kombinere ulike forhold. Sameining av evnane til klassifikasjon og relasjon. Formelle operasjonar: abstrakte og hypotetiske innhald.

Forståing for proporsjonar og sannsynlegdom. Aukt forståing for analogi og metafor. Nye operasjonar inkluderer typiske formallogiske operatorar (disjunksjon, konjunksjon, implikasjon, korkje-ellar). Her får ein evnen til teoridanning, hypotetisk-deduktiv tanke og vitskapleg tanke.

3.6.1.3.5 Kritikk

Piaget undervurderer yngre barn. Spedbarn har kunnskap om eigenskapar ved verda tidlegare enn han trudde. Barn godt under 9 år oppfører seg på måtar som kan tolkast i retning av objektpermanens (gjemme-seg-frå-politiet-eksperimentet, vist av Baillargeon og andre, i tillegg til i Donaldson-boka).

Piaget tek ikkje omsyn til om barna kjenner materialet og situasjonen, noko som er naudsynt for å løyse oppgåvene på rett måte. Små endringar i språkleg instruksjon hjalp yngre barn å løyse oppgåvene.

Vaksne kan i tillegg umedvite leie barn mot målet.

Ikkje alle oppnår det formelt-operasjonelle stadiet, medan nokre kan ha formelle operasjonar allereie som små (sjakkspelarar).

Undervurderer kulturelle forskjellar (konserveringsoppgåver favoriserar vestlege / teknologiske samfunn).

Piaget meinte at den kognitive utviklinga mogleggjer læring, dette held nok ikkje (kvifor?).

3.6.2 Informasjonshandsaming

Felles føresetnad om at alle kognitive fenomen kan skildrast ut frå ein modell der informasjon flyt gjennom og blir handsama i eitt eller fleire system.

Merksemd og miinne er viktige funksjonar, der det inngår enkeltprosessar som innkoding, avkoding, lagring, gjenkalling og trekkidentifikasjon.

3.6.2.1 Forskingsstrategi

Typisk døme på forsking: Charles Brainerd sin forsking på problem med vurdering av sannsynlegdom hos barn, føresetjer at oppgåva har samanheng med underutvikla arbeidsminne, som kan vere ein eller fleire av fem typar problem:

  1. innkodingsvanskar
  2. utgreiingsproblem (manglar rette strategiar for å handsame informasjonen i arbeidsminnet)
  3. gjenkallingsproblem (har rette strategiar, men klarer ikkje å hente dei frå LTM)
  4. lagringsproblem (for lite plass pga. kapasiteten er nytta til handsaming)
  5. arbeidsromsproblem (for liten kapasitet i arbeidsminne)

Der Piaget vil ha generelle svar og medviten innsikt, vil Brainerd ved små oppgåveendringar finne ut kva ved oppgåva som er vanskeleg, og kva for endringar som må til for at barna skal resonnere rett, for så å finne underliggande prosessar i informasjonshandsaminga.

3.6.2.2 Utviklingsprosessen

Usemje om kva som endrar seg i utvikling: aukt kapasitet? fart? kunnskap? strategiar og reglar? For å finne svar, har ein au prøvd å finne ut kva som er konstant.

Sidan barn gjerne gjer oppgåver treigare enn vaksne, har «handsamingsfart» blitt sett på som eit vesentleg aspekt ved kognitiv utvikling. Modning mot generell og miljøuspesifikk informasjonshandsaming. Leone: barn får meir minnekapasitet.

Barn kan au bli betre på ei oppgåve pga. aukt automatisering og evne til å gjere fleire ting på ei gong. Kognitivt umedviten prosessering frigjer medvitet til andre oppgåver.

3.6.2.3 Kunnskap, reglar og strategiar

Modningsbestemt auking av fart og kapasitet synes utilstrekkeleg for å forklare forskjellane mellom barn og vaksne. Organisering er au viktig. Kunnskap og strategiar verkar inn på oppfatting, minne og handsaming. Utvikling kan t.d. gå frå regelbruk via regelmengd for liknande oppgåver til danning av generelle reglar. Strategilæring har liten verknad før barn har kapasitet til å handtere båe oppgåva og strategien sameleies.

3.6.2.4 Kritikk

Står sterkt i kognitiv psykologi, men synest utilstrekkeleg eller uferdig som utviklingsmodell. Mye fokus på enkeltprosessar, lite på endringane i dei. For mykje fokus på tida det tar å løyse oppgåver? Masse fokus på minne, som ikkje har ei naudsynleg kopling til evna til problemløysing.

Veldig lite fokus på sosiale og kulturelle faktorar eller læringssituasjonen (endå mindre enn hos logiske konstruktivistar).

3.6.3 Konneksjonisme

Ytre stimuli –> prosessar som fremjer eller hemmar (sekvensielle eller parallelle prosessar)

Forsking vha. av modellering. Veldig nevrologisk.

Mange likskapar mellom einingsmønstra og Piaget sine skjema (korleis sansestimuli blir handsama og representert), men konneksjonistane forklarer kvalitative endringar i utvikling utan å basere seg på føresetnader om tidlegare bestemte strukturar eller stadier.

Input og output: stimulus og respons. Åtferdsanalytikarane avviser diskusjon om prosessane mellom S og R, medan konneksjonistane har hovudfokus på slike skjulte fortolkande prosessar.

Kognisjon: dynamisk system som modifiserer seg via læring og utvikling.

«Anti-nativistisk», kritisk til genetisk bestemt domenespesifikk kunnskap, og har vist at typiske døme på «dette kan ikkje vere lært, må vere medfødd» kan simulerast ved trening av «tabula rasa» NN. Elizabeth Bates gir «arguments for innateness and localization but against domain specificity»

3.6.3.1 Kritikk

Dei fleste simuleringane har dreid seg om tilegning av relativt enkle perseptuelle, kognitive og språklege evnar.

3.6.4 Moderne nativisme

Barn er fødd med ein mental modell av verda på visse område, utfordrar den konstruktivistiske tradisjonen. Genane snevrar inn kva me kan lære. Utvikling er domenespesifikk, og føringane sikrar utviklingsforløp som er domenerelevante i staden for domeneirrellevante.

Jerry Fodor: modulært sinn. Modulær kunnskap er knytta til ytre røynsler. Handingane er styrt av domenegenerelle, sentrale prosessar som har tilgang til kunnskap frå ulike modular. Gardner: dei ulike intelligensformane kjem frå ulike formar modulær kunnskap.

Nativistiske domener har utspring i spedbarnsforsking.

Sterk nativisme (Chomsky og Fodor): strengt tatt ingen utvikling. Dei nevrologiske mekanismane er ferdiglagde og førehandsbestemte. Røynsler er katalysatorar og har lite tyding for kunnskapsforming. Endring i evnen til å løyse kognitive problem er «beriking» (aukt kunnskap), ikkje kvalitative endringar.

Svak nativisme: ikkje alle domena er genetisk spesifisert i same grad.

Gelman og Williams:

  • kjernedomene har genetisk grunnlag, lite rom for variasjon. «hardware»
    • danna fordi dei representerer område der mennesket har trengt å løyse problem (evolusjon)
  • ikkje-kjernedomene er meir røynsleavhengige. «software»

Gopnik og Meltzoff: svak nativisime. Spedbarn kan danne teoriar vha. medfødde kognitive strukturar som let dei prøve årsaksforhold og danne slutningar, predikere, og teste systematisk; ny evidens gir nye teoriar. Men teoriane er ulike hos vaksne og barn (derfor svak nativisme).

Det er demonstrert ei rekkje uventa evnar hos spedbarn, så Piaget undervurderte dei.

3.6.4.1 Kritikk

Påstanden om at genane legg føringar for kunnskap, forklarer ikkje mykje (aukar ikkje forståinga av utvikling).

Undervurderer strukturen i sjølve handlingane og røynslene til barn, og evnen hjernen har til å danne mønstre i desse (dvs., undervurderer det ikkje-nativistiske…).

Mange teoretikarar ser ut til å føresetje at noko må vere medfødd så snart det er vanskeleg å finne ein utviklingsmessig mekanisme, i staden for å finne alternative forklaringar.

Jo meir genetisk spesifisert sannkjenninga til spedbarnet er, jo viktigare er det å forklare fleksibiliteten i den kognitive utviklinga seinare i barne- og ungdomsåra.

3.6.5 Representasjonsomskriving

Annette Karmiloff-Smith (frå Piaget-tradisjonen): vil integrere Piaget med moderne nativisme, i tillegg til element frå informasjonshandsaming og konneksjonismen.

Kognisjon er eit modulært, sjølvorganiserande dynamisk system med utgangspunkt i genetisk gitte strukturar som leiar merksemda til barn mot bestemte eigenskapar i omverda.

To komplimentære hovudprosessar i kognitive utvikling:

  1. modularisering gjer at utføring av prosessar i ulike kunnskapsdomene blir meir uavhengig og automatisk (og difor raskare, men mindre medvite tilgjengeleg)
  2. medvitsgjering inneber at kunnskap blir gradvis meir eksplisitt og medvite tilgjengeleg, via omkategorisering eller omskriving av eksisterande mentale representasjonar

Kognitiv utvikling er ikkje danning av ein heilskapleg struktur, men strukturar organisert i uavhengige domene.

Kunnskap har 3 kjelder:

  1. spesifikt genetisk
  2. frå samvirket med miljøet
  3. frå indre mentale omskrivingar

Meir medfødd kunnskap enn hos Piaget, men Karmiloff-Smith argumenterer mot sterke nativistiske føresetnader. Nyttar «domene» heller enn «modul», og definerer det som ei mengd representasjonar som opprettheld eit spesielt kunnskapsområde. Eit døme på domene er språk (der pronomen er eit mikrodomene under språk).

3.6.5.1 Omskriving

Kunnskapshandsaming, den viktigaste prosessen i kognitiv utvikling. Tre fasar som blir gjentekne igjen og igjen:

  1. ytre data legg til nye representasjonar som ikkje endrar dei som allereie finst i eit domene. Gir åtferdsmessig mestring av eit mikrodomene, kunnskap i form av implisitte representasjonar som ikkje let seg overføre til andre domene
  2. indre representasjonar tek styringa over ytre data: forskyving mot det indre, barnet prøver å nytte generelle reglar
  3. harmonisering av indre representasjonar og ytre data, balanse mellom indre og ytre kontroll

Over tid blir implisitt eller prosedural kunnskap skrevet om til meir eksplisitte eller medvitne nivå. Fire nivå her, eitt implisitt nivå (I) og tre eksplisitte (E1-3):

  1. Nivå I: representasjonar med form av prosedyrar for å analysere og handle i forhold til ytre stimulans. Genetisk gitte, effektive måtar å handsame informasjon. Nye mentale representasjonar er lagra uavhengig, og prosedyrane er koda sekvensielt. Nivå 1 gir åtferdsmessig mestring, og kan ta fleire år å nå.
  2. Nivå E1: indre handsaming byrjar, og ein er avhengig av røynsler. Frigjering frå detaljar, aukt fleksibilitet til å fokusere på visse eigenskapar gjer at ein kan nytte analogiar. Men barn har enno ikkje medviten tilgang til eigen kunnskap (kan ikkje seie kvifor ei setning er (u)grammatisk).
  3. Nivå E2: Representasjonane her er ein omskriving av dei på E1-formatet, dei er no medvite tilgjengelege, men kan ikkje uttrykkast språkleg.
  4. Nivå E3: Kunnskapen omskrevet til ein kode som kan nyttast i heile systemet, og difor domenegenerell. Kunnskap fått via språk blir lagra i E3-formatet, men full forståing krev au den ikkje-språklege kunnskap som må omskrivast til E3.

Omskriving gir nytt representasjonsnivå, medan kunnskapen på tidlegare nivå blir bevart. Forholdet mellom nivåa er ikkje naudsynleg sekvensielt, du kan omskrive frå I til E2 eller E3, eller frå E1 til E3.

Nivå I gir berre åtferdsmessig mestring, medan E-nivåa gir metakunnskap. Omskriving er ein domenegenerell operasjon, men kan fungere på domenespesifikk kunnskap, så barn treng ikkje vere på eitt visst stadie (som hos Piaget).

Hos Piaget er utvikling drevet av kognitive konfliktar og søking etter likevekt, medan hos Karmiloff-Smith er det søking etter å forstå eigen kognisjon som driv utvikling.

3.6.5.2 Kritikk

Lite dokumentert forsking. Det krev kompleks og omfattande organisering å halde orden på omskrivingane og rette feil på alle nivå, kva slags overordna modell må til for å ha ein slik kontrollorganisering?

Lite drøfting av sosial og kulturell kunnskap (ho er direkte kritisk til teoriar som tillegg påverknad frå sosiokulturelle forhold).

3.6.6 Sosialkonstruktivismen

Evnane til individet kjem frå dei sosiale samhandlingane.

Konkret samarbeid og internalisering av kulturelle reiskapar er grunnlaget for kognitiv utvikling. Læring er situert.

Lave og Rogoff: radikale sosialkonstruktivistar. Kunnskap er ikkje individuelt lokalisert, men eit aspekt ved den sosiokulturelle verksemda. Delt kunnskap er ikkje noko ytre som barn tek inn i seg eller får frå andre. Sinnet inngår som del av kunnskapen, og barn endrar kunnskapen ved å ta del i kulturverksemd; det er viktigare med kva barn gjer (praksis) enn kva dei er (mentale strukturar).

Vygotskij: hovudvekt på påverknaden kulturen har på tanke, båe uformelle samspel og formell opplæring (men ja, biologi finst au). Barn er avhengige av menneske som formidlar dei naudsyne mentale reiskapane og kunnskapen. Merksemda er ikkje gitt, men leidd. Kulturalisering på to plan: først sosialt, så psykologisk. Kognisjon endrar seg kvalitativt som føglje av verksemdene og dei sosiale sampspela. Kognitive reiskapar heller enn strukturar, det viktigste er språket. Språk må til for å oppnå høgare mental fungering.

Internalisering er kanskje den viktigaste mekanismen i utviklingsmodellen til Vygotskij. Ytre prosessar (t.d. dialog) blir gjort interne. Barn kan ikkje sjølv oppdage reiskapane, så dei treng sosiale samspel. Gradvis. Reiskapane er kulturavhengige, så mindre teleologisk enn logisk konstruktivisme. Internalisering og formidling frå meir kompetente individ er den viktigaste føresetnaden for kontinuitet over generasjonar, og kulturell variasjon.

3.6.6.1 Den nære utviklingssonen

Internalisering er ikkje passivt opptak, men eit samarbeid som endrar seg over tid. Skilje mellom kva barn mestrar åleine, og kva dei mestrar vha. andre; den nære utviklingssonen.

Barn kan ha ulike fortrinn, slik at den nære utviklingssonen til det eine barnet er foran på eitt område, men bak det andre barnet på eit anna område.

For oppgåver som er innanfor sonen, kan vaksne etablere eit stillas, ein fleksibel ytre struktur som kan støtte og og fremje funksjonen til barnet. Stillaset blir gradvis redusert etter kvart som barnet klarer meir sjølve (støttehjul, altså).

(Vs. Piaget som ikkje tok med dei oppgåvene som barn klarte vha. andre; Vygotskij seier altså at det er eitt kvalitativt nivå mellom det barnet kan åleine og det det kan med hjelp, desse siste blir ignorert av Piaget.)

3.6.6.2 Fasar

4 laust skildra uferdige fasar, ikkje formelle stadie. Avspeglar særleg internaliseringa av kulturelle reiskapar, integrering av ikkje-språkleg tanke og kommunikasjon og utvikling frå problemløysing og tanke saman med andre til sjølvstendig tanke og problemløysing. Barn ender opp med språk og andre kulturelle reiskapar heilt internalisert, så dei kan nytte dei til indre refleksjon, ikkje berre til hjelpemiddel i problemløysing.

3.6.6.3 Verksemder

Domenespesifikk kunnskap har etter kvart fått gjennomslag i dei fleste retningar, au hos Piaget.

verksemd: system av målretta samhandlingar som barn inngår i med omgivnadene. Internalisering av deltakinga i verksemdene blir ein del av den kognitive strukturen.

Vygotskij og Elkonin skildrar 6 fasar i deltakinga i verksemder, frå intuitiv og emosjonell kontakt mellom barn og vaksne, til tilegning av yrkesretta kunnskap. Fungeringa her blir skildra på to plan:

  1. verksemdene barnet inngår i, ytre tanke
  2. endringane som skjer i den indre tanken til barnet

Rogoff gir eit tredje nivå:

  • samfunnsnivået, som omfattar den teknologiske og kulturelle utviklinga i samfunnet

Lite/ingen vekt på det Piaget kalla utforskingsintelligens (systematisk utforsking av objekt, eit særleg kjenneteikn ved tidleg utvikling).

3.6.6.4 Kritikk

Vygotskij drøftar sjeldan barn under 4 år. Teoriar om kognitiv utvikling må au ha med den utforskinga barn gjer åleine.

Einsidig vektlegging av formidling frå eldre barn og vaksne, men jamnaldrande gir au unike bidrag.

3.6.7 Hendingskognisjon

Katherine Nelson: den viktigaste kognitive oppgåva til menneskebarn er å skape meining av deira plass i verda. Meir enn berre oppfatting og kategorisering av den fysiske verda, ein må ta del i og mestre, og så forstå, hendingane som den sosiale og kulturelle verda inneheld. Meiningsoppgåva skil mennesket frå andre artar.

Sosialkonstruktivisme med biologisk fundament.

Ho tek ikkje avstand frå Lave og Rogoff sin tanke om distribuert kognisjon, men understreker at hennar teori skal forklare individuell utvikling. Kritiserer Rogoff for einsidig vekt på vaksne sine roller som formidlar av kulturell kunnskap (barn er aktive, og oppsøkjer det sosiale og kulturelle fellesskapet).

Forståing er grunna på mentale representasjonar.

Kunnskap om den fysiske objektverda inngår i kunnskap om hendingar i den sosiokulturelle verda. Denne siste mogleggjer den første.

Meir vesentleg å forstå og predikere hendingar enn å danne objektskjema. Mentale representasjonar danna etter viktige hendingar. Minneforsking viser at dette skjer allereie i spedbarnsalderen, prinsippa for danninga er til ein viss grad medfødde.

Representasjonar av enkelthendingar blir abstrahert til generelle mentale hendingsrepresentasjonar, dette blir den generaliserte modellen av verda hos barnet.

Nelson tek avstand frå åtferdsanalyse og seier teorien er ulik moderne nativisme. I forhold til domenekunnskap er ho au eit mellompunkt. Organisering i hendingar og kategoriar ser ho som domenegenerell, det må finnast visse grunnleggande handsamingsmekanismar, som kan vere spesifikt organisert for visse domene, men dei fleste domena føreslått av moderne nativistar er kulturelle konstruksjonar som vanskeleg kan ha basis i genane.

Barn handlar i ei verd som er inndelt i aktivitet der kunnskapen kan nyttast, verda er ikkje inndelt i kunnskapsdomene.

3.6.7.1 Utvikling

Utvikling går frå ein individuell til ein sosialt konstruert modell av hendingar.

Etter spedbarnsalderen blir mimetiske aktivitetar meir framståande, dvs. aktivitet som barn deler med andre (imitasjon, sang). Mimesis er ein type imitasjon, målet er ikkje identisk handling, men lignande funksjon. Mange komplekse kulturelle formar ville ikkje latt seg overføre utan mimesis.

Mimesis med ordformar og setningar tek til i 1-3-årsalderen. Først i 3-4-årsalderen blir språket nytta som medium til å representere verda mentalt. Mellom 3-5: overgong frå representasjonssystem basert på røynsler, til eitt basert på språk.

Å lære ord er å lære å tenkje i kulturell form, i tillegg til individuell og sosial. Mot vaksen alder: stadig meir komplekse forklaringar og tilegning av konvensjonell vitskapleg kunnskap pregar meiningsarbeidet.

Ingen klare stadie. Tidleg utvikling stort sett biologiske forankra. Viktigaste skilje: overgong frå sjølvkonstruerande representasjonar til kulturelt konstruerte reiskapar og formidla kunnskap, som blir integrert.

Drivkraft: søking etter meining i hendingar og verksemder.

Mål: forståing, ikkje berre skildring av forhold i verda.

På vegen mot teoretisk kunnskap, forklaring av forhold i verda, må barnet gjennom 3 fasar:

  1. datainnsamling (bestemt av medfødd biologisk utrusting)
  2. modellbygging (skildrande, ikkje forklarande modellar)
  3. forklaring (3-årsalderen, etter forståing)

Barn konstruerer eigen kunnskap, men denne har likevel ein kulturell kjelde.

Språkleg og kognitiv utvikling er ikkje separate, språket er ikkje isolert kunnskap (vs Chomsky og Fodor). Språktilegning byggjer på ikkje-språklege perseptuelle, omgrepsmessige og kommunikative prosessar.

Kognitiv utvikling: aukande medviten refleksjon.

Styrke ved teorien: sameining av den sjølvstendige og uavhengige forskinga til barn med tilegning av sosial og kulturelt formidla kunnskap. Individualitet balansert med sosialitet. Forsøker seg på heilskapleg syn.

3.7 SKUMMA kap. 16 - Emosjonell utvikling

DEADLINE: 2007-10-23 ty
Silvan Tomkins: emosjonar er grunnlaget for intensjonalitet og retter seg mot tre hovudmotiv:

  • overleving
  • sosialitet
  • nyhet / nysgjerrigheit

3.7.1 Psykodynamisk

3.7.2 Åtferdsanalyse

3.7.3 Sosialkonstruktivisme

3.7.4 Differensieringsteorier

Katharine Bridges: emosjonar utviklar seg frå generell opphissing til spesifikke emosjonar.

3.7.5 Distinkte emosjonar

Carroll Izard: byggjer på Tomkins

3.8 SKUMMA kap. 17 - Emosjonsregulering

DEADLINE: 2007-10-23 ty

3.9 SKUMMA kap. 20 - Tidlige sosiale relasjonar

DEADLINE: 2007-10-30 ty

3.10 SKUMMA kap. 21 - Sjølvoppfatting

DEADLINE: 2007-10-30 ty
Kegan: identitetsutvikling, ikkje i kritiske fasar, men som resultat av større deltaking og forståing av seg sjølv – konstruere personleg meining.

3.11 SKUMMA kap. 24 - Moral og prososiale handlingar

DEADLINE: 2007-11-06 ty
(minus s.523-534)

3.12 SKUMMA kap. 15 - Utvikling av kommunikasjon og språk

(minus s.320-347 og 357-360)

3.13 SKUMMA kap. 18 - Temperament

3.14 SKUMMA kap. 27 - Ungdomsalderen

4 ULEST etc (oppgåver, spørsmål ol.)

Finn bilete frå utviklingsforelesing med forløp (Connor?) mot aggresjon (tre stiar: skjult, open og autoritetskonflikt).

Døme på irreversible utviklingsmessige endringar?

(Notatar her er skamlaust basert på meir eller mindre gode oppgåvedøme frå http://www.psykologiskriving.uib.no/innhold/04besvarelser/04_psyk101/04_psyk101_00.htm .)

4.1 Bio: split-brain

Oppgåve: Hvordan har studiet av split-brain pasienter bidratt til vår forståelse av de to hjernehemisfærenes funksjon? Gi eksempel.

4.1.1 Innleiing

Biopsyk er foo; hjernen er delt og har corpus callossum, er delane ulike?

Strukturell/anatomisk asymmetri?

funksjonell asymmetri?

kontralateral hemisfærisk sansing og motorikk, dette gjeld synsfelt au (høgre synsfelt frå båe auge går til venstre hemisfære). V: språk, H: visuo-spatial.

V: analystisk, sekvensielt, H: sameleis, heilskapleg (seriøst??? høyrest litt iffy ut).

4.1.2 Hovuddel

Korteks, hjernebarken, og neokorteks, fylogenetisk yngre del, «høgare mentale prosessar», typisk medvitne prosessar. (Under, fylogenetisk eldre ting som finst i fleire artar, «reptilhjernen» og «pattedyrhjernen».)

Kva er split-brain? «Two separate consciousnesses» (Roger Sperry)

Taktioskopstudiet, typisk døme på korleis ein kan forske på split-brain: eine auge ser ein ting, andre ser ein annan ting. Viser at den eine hemisfæren er språkdominant, men den andre kan likevel «forstå» det han ser, og teikne det, eller vise det på andre måtar. I tillegg har studie (høna og spaden) vist at når den eine hjernehalvdelen ikkje veit kvifor noko var som det var, så finn han opp noko, konfabulering.

Andre forsøk med bilete av nakne folk har fått forsøkspersonen (N.G.) til å bli flau, og igjen konfabulere, finne den «mest logiske forklaringa».

Kognitiv dissonans.

Z-linsa: Eran Zaidel, betring av taktioskopet, berre èin hemisfære oppfattar biletet. Viste at høgre faktisk har litt språkforståing, båe substantiv og verb, men kunne ikkje produsere tale.

Plastisitet og P.S.: operert tidleg, så høgre fekk au språk. Gazzaniga et al. fekk høyre at venstre ville bli «brannmann» og høgre (vha. Scrabble-brikkar) sa «racerbilsjåfør»; mange inkonsistente svar.

P.S. vist kyllingklør til eine auge (høgre auge, språksida), og snømann til andre auge. Skulle så trykke brytar med kvar finger på det eine av ei rekkje bilete som svarte til det første, peikte på spade med venstre hand. Forklarte spaden med at han var til «å reinske ut høne..ruge-tingen» (kva heiter det?). Kognitiv dissonans: trong til å finne samsvar mellom tru og handling.

Cross-cuing: i dagliglivet vil lyd kunne gi hint om kva andre hjernehalvdel driv med, desse pasientane klarer seg ganske bra.

Lesjon: Ein gutt (ca. 5-6?) som fekk venstre halvdel av hjernen fjerna pga. epilepsi, fekk etterpå godt utvikla språk i høgre halvdel, så om det skjer tidleg nok er hjernen enno plastisk nok til at språk kan vere lokalisert til høgre.

Oppgåver som krev heilskapleg prosessering (kva for figur som matcher fragment) er enklare for høgre; venstre er på sjansenivå.

Konsekvensar for medvit og kunnskap (epistemologi).

Avslutt med masse svada om kor fantastisk hjernen er, kor hendig biologi er, og at me ikkje kan forstå noko som er meir komplekst enn den som forstår er (om me trur hjernen er eit matematisk system og følgjer Gödel sitt prov? Om ikkje, så er det jo godt mogleg at me kan forstå hjernen).

4.2 Bio: homeostase

«Denne oppgåva vil gjere greie for homeostase og korleis denne reguleringa føregår i menneskekroppen»

4.2.1 Innleiing

Miljø endrar seg heile tida, organismane i miljøet må regulere seg i takt med dette, t.d. temperatur må endrast. Det indre miljøet må vere nokolunde stabilt.

Denne likevektsreguleringa heiter homeostase, og blir utført av t.d. ANS og det endokrine system. Spiseåtferd er èin homeostatisk regulert åtferd. Metafor: set-point-system, kroppen søkjer etter eit set-point, feedback frå sansemottakarar vil gjere at kroppen sett i gong prosessar for å nå dette når det er forskjell i faktisk verdi og målverdi. Positiv feedback: auka aktivering, negativ: minka.

4.2.2 Hovuddel

Hypothalamus er hovudansvarleg for å oppretthalde homeostase, via det endokrine systemet og nervesystemet. Nervesystemet er SNS og PeriferNS, der SNS er hjernen og ryggmargen, medan det PNS er det somatiske og det autonome, der somatisk er sansenerver og viljestyrt rørsle, medan det ANS har ansvar for indre regulering, og dimed homeostase. ANS igjen har tre delar, sympatikus, parasympatikus, og diffus enterisk.

  • hypothalamus
    • endokrine system
    • nervesystemet
      • sentralnervesystemet (hjernen og ryggmargen)
      • perifere nervesystemet PNS
        • somatiske (sansenerver og viljestyrt rørsle)
        • autonome ANS (indre regulering)
          1. sympatikus
          2. parasympatikus
          3. diffus enterisk (matmelting)

Sympatikus: oppsummert i «fight or flight», pupillane utvidar seg, hjerterytmen aukar, blodtrykket stig, musklane får auka blodstraum, matmeltinga blir roa ned, kroppen blir klargjort for handling.

Parasympatikus: «rest and recuperation», kroppen blir roa ned, matmeltinga går fortare, blodtrykket synk.

(Diffus enterisk: no rekna som del av ANS, pga. styrt av eigne ganglion påverka av sympatikus og parasympatikus. Ansvar for matmelting og bruk av musklane i formveggane (???).)

Dei motsette verknadene til p. og s. opprettheld homeostase. Den eine av desse svarer alltid på aktivering i den andre, det er aldri einsidig, for at verknadene ikkje skal bli for ekstreme. (Sveittekjertlane er eit unntak: dei har berre sympatiske koplingar, ingen parasympatiske.)

Båe p. og s. har nervegruppar kalla ganglion mellom (dei preganglionske nevrona frå) ryggmargen og (dei postganglionske ut til) målorgana. Dei sympatiske gangliona ligg nærare ryggmargen (og har dimed korte preganglionske og lengre postganglionske fibrar), medan dei parasympatiske er nærare målorgana. (I tillegg kjem preganglionske s.nevron frå thoraciske og lumbare regionar av ryggmargen, medan preganglionske p.nevron kjem frå kraniale og sakrale regionar.) Preganglionske nevron nyttar acetylcholin for båe system, medan postganglionske sympatiske nyttar noradrenalin og postganglionske parasympatiske nyttar acetylcholine.

ryggmargen -> preganglionske m/ acetylcholine -> sympatiske og parasympatiske ganglion

sympatiske ganglion m/ noradrenalin -> målorgan <- parasympatiske ganglion m/ acetylcholine

Endokrine system: hormonutskiljing. Hypofysen (pituitary gland) er hovudkjertelen. T.d. ved stress sendar hypofysen ut ACTH til binyrebarken og startar å skilje ut cortisol. Endokrine er treigare enn nervesystemet. Hypothalamus kontrollerer hypofysen.

Næring kjem inn som glukose, aminosyrer eller feitt, og glukose er «drivstoffet» for celler. Tidleg svolthypotese: hjernen får beskjed om glukosenivå i blodet og sender signal til kroppen frå dette – ein fann glukosereseptorar, men tilbakevist pga. nivået varierer for lite sidan levra er veldig effektiv i å gjere feitt/muskelprotein til glukose om det trengst. Og endå tidlegare teoriar om at storleik på magesekken var avgjerande, blei tilbakevist t.d. ved at folk utan magesekk har vanlege svoltkjensler (også var det han forskingsassistenten som blåste opp ein ballong i magen då…).

Maurio Russek fann at glukose inn i den hepatiske portal-venen stogga eting i svoltne dyr, og glukoreseptorar har blitt funne i ventromedial hypothalamus (Mayer og Marshall 1956) vha. gull-thioglukose. Seinare forsøk fann at lateral hypothalamus (med passasjefibrar frå niagral-striatal-stien) var viktig for å starte eting, dette førte til dual set-point-teorien om eting, der VMH styrar mette og LH styrar svolt. Dyr med lesjonar til VMH viste seg å ikkje ville arbeide for mat, men dei aukte i vekt likevel om dei fekk mat (dei blei sofagrisar, rett og slett).

Magesekken skil ut hormon som CCK når han blir fylt opp, som kan tenkjast å regulere «kortsiktig» eting, men meir «langsiktig» næringsinntak synest meir komplisert. Insulin er viktig, insulinproduksjon i bukspyttkjertelen (dvs. pancreas, som opnar til duodenum, som slepp ut CCK) byrjar ved lukt og smak av mat. Når kroppen tek opp glukose, aukar insulinproduksjon igjen. Alle celler utanom nevron treng insulin for å nytte glukose. Slanke folk har fleire insulinreseptorar enn overvektige, medan insensitivitet gjer at mindre glukose blir teke opp, og meir lagra som feitt. (Post-absorbtivt vil bukspyttkjertelen gi ut glucagon, som bryt ned glycogen i levra.)

Forsking på genmanipulerte «ob/ob-mus» viser at feittcellene (adipocytane) skil ut eit peptid, leptin, desse overvektige musene kunne ikkje produsere dette peptidet. Leptin inn i ventriklane gav minka apetitt og vekttap, så det ser ut som om leptin fortel hjernen kor store feittlagrar kroppen har, og gir eit set-point. Leptin inhiberer utslepp av nevropeptid Y i hypothalamus, og injeksjonar av dette nevropeptidet i hypothalamus gir langvarig auke i matinntak. Ob/ob-mus som blei parabiotisk samanføyd med normale mus, mista vekt igjen (og fekk sannsynlegvis leptin frå desse).

Insulin og leptin er altså viktige for å regulere eteåtferd, men det er likevel mykje meir komplisert. Psykologiske, kulturelle og sosiale faktorar er minst like viktige. Weingarten (1983) viste at rotter under tone-betinging kan lærast til å ete, på eit mykje meir komplekst nivå gjeld det same med menneske, som ofte et til faste tidspunkt eller blir sultne pga. visse miljø-cues.

Anorexia nervosa, bulimia nervosa og overvekt viser at eteåtferd er mykje meir komplekst enn enkel homeostase, og det at 2-5 % av anorektikarar døyr av sjukdomen viser at forsking på dette er viktig.

4.3 Kog: arbeidsminne, LTM, falske minne

Oppgave 1.Det virker utbredt blant lekpersoner (ikke-psykologer) å mene at mennesker bare har en type hukommelse, og som attpåtil er ganske pålitelig. Droft og kritiser dette synspunkt ut i fra bevis fra kognitiv psykologi.

4.3.1 Innleiing

Kognitiv psykologi er X, Y og Z. Minne er meir komplisert enn det synest. Eg kjem i denne oppgåva til å ta føre meg spørsmålet om kva menneskeleg minne er, og kor påliteleg det er, i lys av diverse prov.

4.3.2 Hovuddel

Definisjon av «minne»: innkoding, lagring og gjenhenting av informasjon i hjernen.

Allereie introspeksjonen til Hermann Ebbinghaus viste at menneskeleg minne ikkje er ein enkel mekanisme. Ebbinhaus gjorde fleire forsøk på seg sjølv for å utforske kor mykje han kunne hugse i forhold til kor mykje han hadde prøvd å hugse (og fann glemselsrate i tillegg til primacy- og recency-verknadene), men slike introspektive forsøk blei umoderne med behaviorismen, og saman med metodologien forsvann mykje av forskingsemnet au – først på 50-talet og utover blei det populært blant psykologar å lage kognitive modellar for korleis minnet fungerer, dette har nok samanheng med utviklinga av datamaskinmetaforen for hjernen som kom med dei første datamaskinane, i tillegg til at ein etter kvart kunne få objektive resultat av hjerneaktivitet via nyare hjerneavbildingsteknikkar som (f)MRI, CT og PET (og EEG blei gjort meir nyttig via ERP-teknikken).

Miller: 7 +/- 2.

Modellen til Atkinson og Shiffrin er ein tidleg, populær modell for korleis minne fungerer. Modellen er tredelt: me har langtidsminnet, som er relativt stabilt over fleire år; korttidsminnet, seinare kalt arbeidsminnet, kor me kan halde ting som me er medvitne om; og sanseminnet, som er eit veldig korttidig mellomlager på vegen frå sansane til korttidsminnet.

Sanseminnet er delt opp i (iallfall) visuelt/ikonisk og fonologisk/ekkoisk, kor det første kan halde informasjon under eitt sekund, og det andre eit par sekund.

Det har vore spekulasjonar på om langtidsminnet er oppdelt; Atkinson og Shiffrin har lete dette stå ope.

4.3.3 Arbeidsminne

Baddeley og Hitch kom på 70-talet med ein modell der dei la vekt på kortidssminnet som aktivt, og kalte dette arbeidsminnet. Eit viktig eksperimentelt resultat var at ein ikkje kan utføre to visuo-spatiale oppgåver sameleis, eller to fonologiske, men ein kan utføre ein visuo-spatial og ein fonologisk oppgåve synkront utan å bruke spesielt mykje ekstra tid, dette førte til ein inndeling av arbeidsminnet i visuo-spatial skisseblokk og fonologisk løkke. Desse er midlertidige lager for deira høvesvise modularitetar, og er styrt av ei sentralutøvande eining. Denne siste tek avgjerder og koordinerer merksemd; og aktivitet i denne viser seg i frontallappane, nytta i problemløysing og resonnering. I tillegg føreslo Baddeley seinare ein episodisk buffer med litt lagringsplass, som kan integrere visuo-spatial og fonologisk informasjon og kople det saman i opplevde episodar.

Fleire studie har støtta føresetnaden om at arbeidsminnet må vere delt etter sansemodalitet.

4.3.4 LTM

  • Sanseminne
  • Arbeidsminne
  • LTM
    • deklarativt
      • semantisk
      • episodisk
    • proseduralt

Langtidsminne har au blitt delt i fleire typar. Squire gjorde forskjell på deklarative og prosedurale minne (jf. skiljet mellom «knowing how» og «knowing that» etter den analytiske filosofen Gilbert Ryle), og seinare delte Tulving opp det medvitne deklarative minnet i semantisk og episodisk minne, der tidshint kan hjelpe ein å kome på sistnemnde. (Definisjonar her.)

Ein vanleg tanke er at minne først blir lagra episodisk, og så ved repetering forsvinn episodiske deler av minnet, og berre dei semantiske fakta blir igjen.

Amnesipasientar gir empiri for at det må vere ein forskjell mellom desse minnetypene. =HM= er ein pasient som fekk hippocampus og amygdala fjerna bilateralt, og endte opp med anterograd amnesi (kunne ikkje lagre minne etter operasjonen). Sidan han kan hugse verbalt materiale i førti sekund, kan det tolkast som evidens for den fonologiske løkka. Han kan derimot ikkje gjenkjenne enkle tonar eller lysstimuli repetert etter fleire sekund, som tyder på at den fonologiske løkka er for verbalt materiale, men ikkje enkle lyder. Han kan i tillegg løyse oppgåver som er forklårt verbalt, der han kan repetere dei verbale instruksjonane til seg sjølv, men ikkje logikkoppgåver som ikkje har verbale instruksjonar.

HM kan i tillegg lagre prosedurale minne (men altså ikkje deklarative), vist ved læring av innlært evne til speillesing på same rate som kontrollgruppe. HM og andre pasientar med anterograd amnesi kan au primast til å fullføre ufullstendige ord med ord dei har sett tidlegare, men ikkje medvitent hugsar å ha sett – dette viser at me kan hugse ting implisitt utan å vere medvitne om å hugse dei.

4.3.5 Kan me lite på minnet?

Vitneforklaringar har biltt mykje forska på. Kjend studie: vist biler som kolliderte, uavhengig variabel var kva for ord som skildra biletet («bumped into / crashed / smashed / collided»). Ved meir «fartsfylte» ord, svarte dei feilaktig at dei hadde sett glasskår og at farten var høgare enn det dei andre svarte. Elisabeth Loftus har vist at ordlyd er viktig for minnegjenhenting, det me hugsar blir konstruert medan me henter det fram. Andre studie har vist at inkonsistent informasjon i spørsmål førte til inkonsistens i svar, me svarer ofte med dei orda som blir brukt i spørsmålet, heller enn ord som refererer til den faktiske hendinga.

Det har vist seg å vere veldig lett å få folk til å meine at dei hugsar noko som dei synest er sannsynleg at har skjedd. T.d. i ei liste med ord relatert til søvn, men utan ordet «sove», vil likevel mange meine å ha sett dette ordet om dei blir spurt.

Andre studie har vist at det er lett å plante sannsynlege barndomsminne, som då forskarar gjennomgikk barndomsbilete og planta falske bilete av ein ballongtur; ved første intervju protesterte forsøkspersonane, men ved utsette intervju var det mange som meinte å hugse denne turen, og gjerne elaborerte om det. Dette er eit viktig resultat i debatten om falske minne versus gjenfunne minne.

Det har blitt hevda at terapeutar ved å føresetje at nokon har blitt mishandla i barndommen, og spørje ut om dette, (kanskje utan å meine det) kan få klientar til å tru at dei faktisk har blitt mishandla. Langtidsstudie av barn innlagt for mishandling har vist seg at nokre av desse faktisk har glemt for så å gjenoppdage, medan i andre tilfelle har gjenoppdaga minne vist seg å vere falske. Eit motargument mot falske minne-standpunktet er at minne som å ha vore i ein ballongtur, om noko rart, er mykje meir trulege enn det å ha vore mishandla, og dimed enklare å plante.

Loftus vektlegg at ein må vere klar over at falske minne kan konstuerast, spesielt etter hint frå autoritetspersonar, og at det kan bli farleg om det blir planta så mange falske minne at dei som faktisk blir mishandla ikkje blir trudd.

Minne har vist seg å vere avhengig av kven ein er, og kor ein er i livet. Me har lettare for å hugse gamle skolekarakterer som betre enn dei er, og generelt for å pynte på fortida for å få han til å stemme meir overens med den personen me er i notida.

4.4 SKRIV Utv: tilknytning

4.4.1 Innleiing

Def. utvikling: tidsbundne endringar i struktur og fungering til dyr, inkludert mennesket, som resultat av biologiske og miljømessige forhold. Endringane kan best sjåast som tilpassing.

Heinz Werner, det ortogenetiske prinsipp: utvikling er alltid i positiv retning, meir integrering, differensiering og organisering -- så skade og sjukdom er ikkje utvikling.

Det kan vere vanskeleg å skilje læring frå utvikling, om me definerer læring som relativt varige endringar i tenking eller åtferd pga. røynsler; men ikkje all læring er utvikling, å lære seg å reikne er ikkje utvikling (kvifor nøyaktig???) – vanskeleg skilje.

Tilknytning er i følgje John Bowlby eit åtferdssystem, tilknytningsåtferd er all åtferd som får personen til å opprette eller oppretthalde nærleik til ein klart identifisert person som blir oppfatta som betre i stand til å takle omgivnadene. Det finst hovudsakleg to kategoriar av tilknytningsåtferd; signalåtferd er t.d. vink, smil eller verbale signal for å signalisere at omsorgspersonen skal nærme seg, medan rørsleåtferd er rørsla barnet gjer mot omsorgspersonen.

Bowlby er etolog i tillegg til å vere ein av dei store psykodynamikarane, og vektlegg at tilknytning skal sikre overleving for barnet, og meiner at alle menneske har medfødde responsar som skal vere passande for dei signala barnet gir; gråt fremjar tilnærming og smil gjer at me blir verande; medfødde evnar til å vise omsorg. Bowlby meinte at barn i utgangspunktet berre knyttar seg til ein person, mora; seinare reviderte han teorien då det blei vist at barn gjerne kan ha fleire tilknytningspersonar.

Tilknytning er ikkje det same som hengivenheit. Det siste er ein emosjon, medan tilknytning som nemnd er eit åtferdssystem.

Barnet søkjer au utforsking, og ein omsorgsperson som fungerer som ein trygg base vil kunne fremje dette; god tilknytning og ein kjensle av tryggleik i barnet kan altså føre til meir utforsking.

4.4.2 Hovuddel

Tilknytning byrjar rundt 7 månader, sameleis som barnet får frykt for framande, selektivitet: det er ikkje tilfeldig kven som blir tilknytningspersonar. Tidlege leveår blir sett på som sensitive for utviklinga av tilknytning, her blir i følgje Bowlby arbeidsmodellane skapt (desse kan minne om Piaget sine skjema) og han meiner desse påverker danning av alle seinare relasjonar. Her er empirien uklar.

4.4.2.1 Framandsituasjonen

Tilknytning er felles for alle barn, men dei kan ha individuelle forskjellar i tilknytningstypen. Mary Ainsworth har studert dette, og har utforma ein metode kalla «framandsituasjonen» for å måle desse individuelle forskjellane. Her sitt først barnet og leker i eit rom kor mora ser på, dei blir observert av forskarane, som dei ikkje kan sjå. Så kjem ein framand inn og hilser på barnet, og mor forlét dei. Barnet er åleine med den framande ein stund, og så kjem mor tilbake. Det heile tek 21 minutt, og blir altså nytta til å studere korleis barnet reagerer på at mora går frå barnet, at barnet er åleine med ein framand person, og på at mora kjem tilbake til barnet. Studiet er basert på at barnet skal vere mellom 12 og 15 månader.

Motivasjon: tilknytningsåtferd blir ofte vist ved gjenforening (t.d. gjenkjenningssmil)

Mary Ainsworth definerte fire (initielt tre) kategoriar for typar tilknytning:

  • A: usikker-avvisande
  • B: sikker
  • C: usikker-motvillig
  • D: usikker-disorganisert

Dei fleste barna ho studerte falt i kategorien sikker tilknytning. Desse blir opprørt når mor går, men roar seg fort når ho kjem tilbake, og har ein «sunn skepsis» mot framande. Det er viktig å merkje seg at kategoriane ikkje er basert på personlege eigenskapar hos barnet, men på relasjonen mellom barn og omsorgspersonen.

Ainsworth meinte at forskjellar i tilknytning er grunna sensitiviteten til mora, dvs. kor mykje ho responderer på barnet og behova til barnet og kor føreseieleg ho er. Sidan Ainsworth fann liknande resultat i eit par land meinte ho at framandsituasjonen var kulturelt universell, men dette har blitt kritisert. T.d. er det mykje meir uvanleg for japanske mødre å gå frå barna sine, medan nederlandske og tyske barn er mykje meir vande med noko liknande framandsituasjonen i oppdraginga. Det at framandsituasjonen ikkje er universell treng ikkje tyde at tilknytning ikkje er universelt, berre at metoden ikkje er det.

4.4.2.2 Tidlege teoriar

Tidlege teoriar vektla at tilknytning var til for å dekkje primærbehov. Åtferdsanalytikarane så på det som å få tilfredstilt behovet for næring, medan i psykoanalysen så ein i tillegg eit medfødd behov for oral stimulering. Tilknytning pga. dekkjing av primærbehov (dvs. føde, varme) blei tilbakevist i ein kjend studie der Harry Harlow skilte apeungar frå mor ved fødselen og plasserte dei med to surrogatmødre, der den eine var av stål, men gav dei mat, medan den andre var mjuk, men ikkje gav dei nokonting. Det viste seg at når Harlow prøvde å skremme ungane så gikk dei til den mjuke mora, i staden for matmor, og dei tilbrakte mesteparten av tida hos den mjuke mora.

Eit anna poeng er at barnehjemsbarn som har fått dekka primærbehov, men med omsorgssvikt, har fått dårleg emosjonell og kognitiv utvikling.

4.4.2.3 Separasjonsteorien

Margaret Mahler er psykodynamikar, og hevda at nyfødde barn ikkje klarte å skilje mellom seg og mora før 12-18 mnd; dette var ein lang separasjons- og individueringsprosess som innebar å danne eit mentalt morsobjekt og eit Eg-objekt. Lite evidens støtter denne teorien.

4.4.2.4 Temperamentsteoriar

Kegan: forskjellar i tilknytning er pga. ulike temperament. Ainsworth avviser dette, sidan barn har ulik tilknytning til ulike personar, og dette ville ikkje vere mogleg om kvaliteten i tilknytningsrelasjonen var pga. temperamentet til barnet (som skal vere likt på tvers av relasjonar).

4.5 SKRIV Utv: logisk konstruktivisme vs sosialkonstruktivisme

4.6 SKRIV Utv: Drøft hvordan logisk konstruktivisme og sosialkonstruktivisme forholder seg til opplæring.

4.7 SKRIV Utv: Hva menes med begrensninger og plastisitet innen temaet arv og miljø?

4.8 SKRIV Oppgave 1: Hva menes med ”split-brain”? Diskuter hva studier av dette fenomenet har lært oss om de to hjernehemisfærenes funksjon.

4.9 Andre oppgåver

PSYK101, våren 2006:

BIOLOGISK PSYKOLOGI

• Oppgave 1. Beskriv den homeostatiske kontroll av appetitt med utgangspunkt i feedbackprinsipper (set point). Diskuter disse i lys av andre faktorer (for eksempel sosiale som modifiserer spising hos mennesker). [Eksempel 1]

• Oppgave 2. Beskriv søvnaktivitet, biologiske og miljømessige faktorer som påvirker søvnrytmen hos mennesker. Diskuter deretter ulike hypoteser for å forklare den funksjonelle betydningen av søvn. [Eksempel 1]

KOGNITIV PSYKOLOGI

• Oppgave 2. Gjør rede for noen vanlige strategier i menneskelig problemløsning og hvordan bruken av slike strategier har vært studert eksperimentelt. Drøft hvordan bruken av ulike problemløsningsstrategier både kan fremme og hemme effektiv problemløsning. [Eksempel 1] [Eksempel 2]

UTVIKLINGSPSYKOLOGI

• Oppgave 1. Drøft logisk konstruktivisme (Piaget) og sosialkonstruktivisme (Vygotskij) som perspektiver i utviklingspsykologi. [Eksempel 1] • Oppgave 2. Redegjør for psykologisk utvikling i ungdomsårene [Eksempel 1]

PSYK101, høsten 2005:

BIOLOGISK PSYKOLOGI • Oppgave 1: Hva menes med ”split-brain”? Diskuter hva studier av dette fenomenet har lært oss om de to hjernehemisfærenes funksjon. [Eksempel 1] • Oppgåve 2: Kva er homeostase? Diskuter den homeostatiske kontrollen av spiseatferd. [Eksempel 1]

KOGNITIV PSYKOLOGI • Oppgåve 1: I følgje klassiske modellar for minne, f.eks. Atkinson og Shiffrin (1968), er langtidsmidden einskapeleg. Drøft teoretiske og empiriske fremsteg som forklarer kvifor kognitive psykologar ikkje lenger meiner dette er tilfelle. [Eksempel 1] • Oppgave 2: Drøft noen skjevheter (”biases”) og vanlige feil: menneskers resonnering. [Eksempel 1]

UTVIKLINGSPSYKOLOGI • Oppgave 1: Beskriv og drøft tilknytningsteori. [Eksempel 1] [Eksempel 2]

PSYK101, våren 2005:

BIOLOGISK PSYKOLOGI • Oppgave 1: Teoriene til James-Lange, Cannon-Bard og Schachter-Singer representerer tre stadier i utviklingen av psykologiske teorier for emosjoner. Forklar disse teoriene i detalj og diskuter evidens som støtter eller motsier disse. [Eksempel 1] • Oppgave 2: Du skal planlegge et eksperiment der du skal studere anoreksia nervosa eller bulimi. Diskuter fordeler og ulemper med å bruke dyr i prosjektet. [Eksempel 1]

KOGNITIV PSYKOLOGI • Oppgave 2: Beskriv representativitetsheuristikken og diskuter hvordan den kan påvirke bedømmelsen. [Eksempel 1] [Eksempel 2]

UTVIKLINGSPSYKOLOGI • Oppgave 1: Hva menes med begrensninger og plastisitet innen temaet arv og miljø? [Eksempel 1] • Oppgave 2: Drøft hvordan logisk konstruktivisme og sosialkonstruktivisme forholder seg til opplæring. [Eksempel 1]

PSYK101, høsten 2004:

BIOLOGISK PSYKOLOGI • Oppgave 1: Hva er homeostase. Diskuter fysiologiske og psykologiske faktorer for regulering av spiseatferd. Diskuter også mulige årsaker til ulike former for spiseforstyrrelser. [Eksempel 1] • Oppgave 2: Grei ut om ulike metodar for å studera minne hos dyr og menneske. Diskuter desse metodane sitt bidrag til forståing av samanheng mellom hjerne og minne. [Eksempel 1]

KOGNITIV PSYKOLOGI • Oppgave 1: Diskuter effektar av kontekst på minne. [Eksempel 1] • Oppgave 2: Beskriv problemløsningsstrategier. [Eksempel 1]

UTVIKLINGSPSYKOLOGI • Oppgave 1: Beskriv og drøft teorier for utvikling av antisosial atferd. [Eksempel 1] • Oppgave 2: Beskriv noen sentrale kjennetegn ved logisk konstruktivisme og atferdsanalyse. Drøft kort likheter og forskjeller i hvordan disse perspektivene. [Eksempel 1]

5 Footnotes:

Fotnotar:

1 Que??

2 eller på andre måtar?

3 Formallogisk?

Forfattar: Kevin Brubeck Unhammer <pixiemotion hos gmail.com>

Dato: 2009-02-19 13:12:08 CET

HTML generated by org-mode 6.19d in emacs 22