Notat til PSYK101 - Generell psykologi

Konsentrasjon av ionar i nevronet ved kviletilstanden:

(positive: cations; negative: anions)

Ved depolarisering vil membranen sleppe inn meir Na⁺ («sodium»), kanalane for K⁺ («potassium») er au opne no. Ved ca. + 30 mV vil Na⁺-kanalane stengjast, medan K⁺ enno kan gå ut av cella. K⁺-kanalane stengjar ved ca. - 70 mV, så kjem «the refractory period».

« Hyperpolarisering betyder att cellens insida blir mer negativ än den är vid vila, alltså det omvända jämfört med depolariser och aktionspotentialen. Konsekvensen av detta är att cellen blir mindre 'villig' att trigga en aktionspotential, cellen blir inhiberad. Sannsynligheten för att cellen skall fyra av en aktionspotential är summan av inhibitorisk och excitatorisk påverkan från tusenvis av synapser, som antingen är inhibitoriska eller excitatoriska

Hälsningar Håkan»

Commonsensisk: oppfatting -> emosjon -> fysiologisk respons

James og Lange: oppfatting -> fysiologisk respons -> emosjon

I James-Lange-teorien må ANS-aktiveringa vere emosjonsspesifikk og tolkbar for at medvitet skal «velje» rett emosjonell kvale.

emosjon <- oppfatting -> fysiologisk respons

medviten emosjonsrøynsle <- cortex <- thalamus -> hypothalamus -> uspesifikk ANS-aktivering

Dvs., emosjon og fysiologisk respons er uavhengige, båe er resultat av kognitive oppfatting av stimulus. Cannon fjerna det sympatiske nervesystemet frå ein katt, som mista teikn på fysisk oppkvikking, men likevel viste emosjonelle uttrykk for sinne, frykt, glede. Emosjonar kunne altså «opplevast» (vel, uttrykkast) før kroppsdelane hadde tid til å reagere på ANS-aktivitet.

I tillegg reagerte ikkje menneske emosjonelt på oppkvikking etter adrenalin-injeksjonar.

Philip Bard fjerna korteks frå kattar, som fekk «sham rage», uretta aggresjon, som stogga med ein gong stimulus forsvant; korteks var altså til for å rettleie emosjonar, og gjerne inhibere emosjonar. I byrjinga av anestesi-injeksjonar får menneske ofte sterke emosjonelle responsar, sidan korteks blir inhibert (først), og kortikalt styrt andleitsparalyse kan likevel sleppe gjennom «reine» emosjonar i smil el.

Den uretta aggresjonen («sham rage») kom med lesjonar heilt ned til hypothalamus, men ikkje lenger; om hypothalamus blei fjerna forsvant aggresjonen.

Walter Hess viste au at stimulans til medial hypothalamus gav sympatiske aktivering med intens aggresjon.

Nyare teoriar har sånne forsterkande løkker i alle retningar.

Schachter og Singer (1962) viste at sjølv om forsøkspersonar med adrenalin-injeksjonar ikkje vanlegvis blei emosjonelle, så blei dei gjerne det om dei var i same rom som ein skodespelar som oppførte seg aggressivt eller lykkeleg, gitt at dei ikkje visste om skodespelet (informerte forsøkspersonar blei ikkje påverka).

(Sjå au Papez- og Yakovlev-kretsane.)

Kluver-Bucy-syndromet: Kluver og Bucy (1938) fjerna temporallappane (inkludert amygdala og deler av hippocampus) bilateralt i apekattar og fekk eit syndrom oppkalt etter seg (And So Can You!). Desse temporallapplause apekattane blei i tillegg fryktlause, aggresjonslause, hyperseksuelle og byrja å ta på alt (dei gjenkjente ingenting før dei hadde hatt det i munnen, «psychic blindness»).

Men, andre har funne at fjerning av amygdala gav ei auking i aggresjon. Rosvold (1954) viste at det avheng av tidlegare læring; fjerning av amygdala i dominante apekattar gjorde at dei falt til bunnen av hierarkiet, medan den tredje-mest dominante ikkje endra status, sannsynlegvis fordi førstnemnde var meir avhengig av amygdala for å bli god til å slåss el.

Julia S. fekk ein stimo-ceiver implantert i høgre amygdala (og inspirerte ein haug med dårleg sci-fi?), dette gav veldig aggressive utslag, men slikt skjer ikkje hos dei fleste personar, vanlegvis blir ein redd eller engsteleg.

Bruce Kapp lærte opp amygdala-nevron til å fyre på sjokk-betinga tonar, men ikkje til «harmlause» tonar. (Lesjonar sentralt i amygdala fjerna fysiologiske responsar.)

LeDoux: emosjonell respons frå amygdala kan kome via:

• «the high road» om auditiv korteks frå auditiv thalamus
• «the low road» direkte frå auditiv thalamus

(Dvs., inferior colliculi tek input – emosjonelt stimulus – vidare til auditiv thalamus som sender ein porsjon direkte til amygdala, og ein porsjon via auditiv korteks.)

Egas Moniz gjorde den første lobotomien, og fekk Nobelprisen, etter å ha blitt skutt av ein lobotomert pasient.

Døme på BZP-ar: Valium (diazepam), librium.

BZP-reseptoren finst på den mykje større GABA-A-reseptoren. Denne GABA-reseptoren er ionotropisk, ein sylinder av fem forlenga protein gjennom nevronmembranen som lager ein lukka klorid-kanal. Når GABA binder seg til reseptoren, opnar kanalen og negative klorid-ion inhiberer nevrone. BZP-ar fasiliterer GABA-A-verknaden. Dette blir kalt alloserisk modulering. (Alkohol og barbiturat har liknande verknader.)

BZP-reseptoren er svært kompleks. Endogene BZP-ar aukar angst heller enn å redusere det, dei er inverse agonistar (i motsetning til ekte antagonistar, som blokkerer båe agonistar og inverse agonistar).

Clomipramine: Trisyklisk antidepressiv, SSRI.

• beta (13-30 Hz): vaken og avslappa
• alfa (08-12 Hz): vaken og oppkvikka
• theta
• delta

REM-andelen aukar gjennom natta. Me har mest REM-søvn før me er fødde.

Tidleg i søvn får me mykje veksthormon.

Mest konsekvent er problem med løysing av komplekse oppgåver som krev konsentrasjon (paranoia skjer sjeldan, og er ujamnt fordelt).

Retikulærformasjonen, indre del av hjernestammen, trudd å vere viktig i søvn (er dette de cholinerge stiane???). Frederic Bremer (1937) kopla av hjernestammen ved ryggraden i kattar utan å få noko forskjell i søvnrytmar.

Jouvet: skade til locus coeruleus fjerna REM-søvn.

Hobson et al. (1975): locus coeruleus (pons) og raphe nuklei (pons og medulla) har høgast aktivitet når du er vaken, nesten ingenting når du søv (locus coeruleus slepp ut noradrenalin, raphe nukleus slepp ut serotonin).

Det gigantocellulære tegmentalområdet gir ut pontine-geniculate-bølgjer og er involvert i REM-søvn.

Rundt 1916 kom sovesyken, encephalitis lethargica (omtalt i Sandman 1), sannsynlegvis pga. virusskade til posterior hypothalamus. Denne gjorde at folk sov og sov til dei døydde.

Den biologiske klokka er sannsynlegvis i suprachiasmatisk nukleus, som slepp ut melatonin via konglekjertelen («pineal gland») når det blir mørkt (dvs. om kvelden).

ultradisk: <24 t cirkadisk: ~24 t infradisk: >24 t

Ein cirkadisk pacemaker må ha tre eigenskapar:

1. må få informasjon frå sansene, sidan cirkadiske rytmar kan omstillast frå Zeitgebern
2. må ha ein intrinsisk rytme, sidan cirkadiske rytmar kan «free-run»
3. må sende informasjon til andre regionar som er involvert i den cirkadiske åtferden

Suprachiasmatisk nukleus (SCN) fyller alle desse krava. SCN er rett over chiasma opticum kor nervefibrar frå kvart auge kryssar, og ein sti frå den optiske nerva går til SCN – om denne blir kutta, kan dyret fortsatt sjå, men kan ikkje stille den cirkadiske klokka etter Zeitgebern. SCN i saltbad viser i tillegg elektrisk aktivitet som er synkronisert etter siste Zeitgeber dei fekk input frå (den intrinsiske rytma).

Frå SCN går «superior cervical ganglion» til konglekjertelen som omformar serotonin til melatonin så lenge ikkje lys/SCN inhiberer -- dette styrer altså åtferd.

Karl Lashley leita etter engram: minnespor. Fant ingen spesielle stader mellom sanse- og motokorteks. Fant på:

• «prinsippet om masseaksjon» (eh? «principle of mass action» uansett), minne er lagra diffust rundt omkring, og:
• «prinsippet om ekvipotensialitet», alle deler av assosiativ korteks speler like stor rolle i lagring

Men han skjønte ikkje at labyrintutforsking er ein ganske kompleks og multimodal handling som sjølvsagt krev spreidde minne. I tillegg er subkortikale strukturar involvert (limbiske system, t.d.); etter Pavlov (klassisk betinging) var det for sterkt fokus på korteks(?).

Donald Hebb postulerte at læring gir nevrongruppar kalt cellegruppar (cell assemblies) med aukt elektrisk aktivitet (i ei lukka løkke) etter hendinga – dette er kortidssminnet – og slik aktivitet over lang tid gir strukturelle endringar i synapsen; dette er ein Hebbisk synapse. Seinare forsking støtter dette synet.

Terje Lomo og Timothy Bliss oppdaga langtidspotensial (LTP). Ved stimulering av perforant sti frå entorhinal corteks til hippocampus vil cellene i hippocampus fortsetje å fyre lenge etterpå, og i tillegg respondere ulikt neste gong.

1. The entorhinal cortex (EC) is an important memory center in the brain. The EC forms the input to the hippocampus and is responsible for the pre-processing of the input signals. In the eyeblink reflex, the association of impulses from the eye and the ear occurs in the entorhinal cortex. The EC-hippocampus system plays an important role in memory consolidation and memory optimization in sleep (Google Define)

LTP involverer utslipp av glutamate i perforant sti, som i postsynaptiske celler i hippocampus slepp inn kalsiumion. Her vil ensymet proteinkinase auke konduktans ved glutamatereseptorar og endre proteinsyntese. Hippocampusceller sender sannsynlegvis tilbake ein substans til dei presynaptiske cellene som gjer at dei aukar glutamateutslepp (positiv feedback).

LTP skjer au i PFC, motor- og visuell korteks, thalamus, amygdala og cerebellum. Men hippocampus er viktigast; skade her gir amnesi og hippocampus speler sannsynlegvis ei viktig rolle i konsolidering av LTM.

Hebb: rottene hjemme var betre på labyrintløp enn labrottene, miljø har ein verknad? Mark Rozensweig fant at rotter i eit rikt miljø hadde 20 % fleire synapsar per nevron (fleire «spines» på dendrittane) og høgare nivå av acetylcholinesterase (AChE) (eit enzym som bryt ned acetylcholine), enn rotter som blei sansedeprivert.

Aplysia er ein sjøsnigel studert av Eric Kandel. Han har berre 20'000 nevron, på same lokasjon i kvart individ; nevronane er i tillegg ganske store i forhold til andre dyr. Aplysia kan lære ved habituering, sensitivisering og klassisk betinging.

Nye, uventa stimuli gir typisk defensive eller skremte refleksar, men om dyret lærer at det er harmlaust vil det etter kvart ignorere det -- detter er habituering (t.d. at me blir vant til skarpe luktar). Kandel forska på prosessen i Aplysia ved å måle gjelle-tilbaketrekningsrefleksen; refleksen habituerte (dvs. forsvant) i fleire minutt etter 10 stimuli med enkle vannstråler på gjellene, lengre etter meir trening.

Kvar gong sifongen på snigelen blei stimulert fyrte sansenevronane, og motornevronane fyrte kvar gong dei blei elektrisk stimulert, så endringa skjer i synapsen, faktisk presynaptisk, kor færre transmittormolekyl blir slept ut. Kalsiumkanalane opnar ikkje like effektivt, færre Ca-ion gir færre vesiklar frå aksonterminalen.

I tillegg har det blitt vist at langtidshabituerte Aplysia har færre synapsar generelt, så andre strukturelle endringar skjer au.

Neokorteks (ie. øvste del av cerebral korteks) har seks lag, og i menneske ca. 50 mindre delar (cytoarketoniske område), som gjerne har spesialiserte oppgåver. Under neokorteks finn me archicortex, med tre lag (laminae), som inneheld hippocampus («sjøhest»).

HM var ein pasient som fekk hippocampus (og amygdala) bilateralt fjerna av William Scoville for å stoppe epilepsianfall. HM fekk kraftig anterograd amnesi, han kan (for det meste) ikkje lagre nye minne. HM har likevel godt ordforråd, god språkevne og høg IQ. (Han har au litt retrograd amnesi for åra rett før operasjonen.) HM har normalt korttidsminne, og i visse tilfelle kan han huske ting som skjedde etter operasjonen, men bare vagt og med mange feil.

HM viser i tillegg læring i oppgåver som tegning frå spegelbilete og gjenkjenning av ufullstendige bilete (kor eit bilete blir gjort meir og meir fullstendig, litt av gonga, og ved andre runde vil forsøkspersonen utføre oppgåva mykje betre). Han har problem med å hugse om to tone-, lys eller klikkestimuli (med sekunders mellomrom) er like, men verbal korttidsminne ser ut til å vere intakt (opptil 40 sekunder iallfall). Han kan lære seg Hanoi-tårn-oppgåva vha. verbale reglar, men ikkje logikkoppgåver som ikkje kan forklarast verbalt.

5 % av dei over 65 år får Alzheimers, 20 % av dei over 80; 1/4 av eldre i Storbritannia døyr av Alzheimers. Ved 80 årsalderen vil dei fleste friske menneske ha mista 15 % av hjernestorleiken, medan dei med Alzheimers gjerne mister 30 %. Entorhinal korteks og hippocampus er spesielt påverka. Men celletap korrelerer dårleg med demensgrad; ein betre Alzheimersindikator er små belegg med proteinet amyloid, typisk omringa av degenererte akson; i tillegg til NFTs, nevrofibrillære buntar («tangles»).

I tillegg til arvefaktorar er livsstil og miljø ein viktig faktor for Alzheimers. David Snowdon undersøkte 678 nonner (75 til 106 år, nonner er sølibate ikkje-røykarar med like jobbar og inntekt); posthumt oppdaga dei sjølvbiografiane til 93 av dei frå før dei tok nonneløftet og dei med mest komplekst språk, størst ordforråd og flest idèuttrykk levde lengst utan Alzheimers (fekk det seinast).

Korsakoffs syndrom kjem vanlegvis som resultat av mangel på thiamin (B₁-vitamin), typisk i alkoholikarar eller folk med hjerneskade i diencephalon (thalamus og hypothalamus). Første teikn liknar på _Wernickes encephalopati_ (ataxi, dårleg balanse, pasienten kan i tillegg ha problem med å gjenkjenne vennar og omgivnad.

Korsakoffpasientar har store problem med å lære ny informasjon, men glemmer med normal rate. Dei har gjerne retrograd amnesi for hendingar rett før sjukdommen først kom (dei kan tru at dei lev i fortida, som Mr. G, skildra av Oliver Sacks). Dei kan konfabulere for å fylle hol i minnet, og dei har generelt lite innsikt i sjukdomen sin.

Retrograd amnesi, konfabulering og forvirring er alle symptom som tyder på diencefalsk amnesi heller enn temporallappskade (assosiert med anterograd amnesi utan tap av sjølvinnsikt). Dei med diencefalsk amnesi har i tillegg normal glemmerate.

Korsakoffs syndrom er assosiert med skade i diencephalon, spesielt mammilærkroppane (posterior hypothalamus), men au hjernestammen og thalamus; men det finst pasientar med skade i mammilærkroppane utan minneskade. Ein struktur som alltid har skade hos Korsakoffpasientar er dorsomedial thalamus. Kanskje må skade til båe i mammilærkroppane og i thalamus.

Rotter utan hippocampus kan likevel utføre diverse typar operant betinging i ein Skinner-boks, skilje mellom svarte og kvite målesker for å få mat, og unngå el-sjokk ved å løpe til «råda» når ei varseltone blir avspelt. Men; dei har problem med arbeidsminne og kognitiv avbilding.

Primatar og menneske har liknande syn, og ein nyttar typisk diskrimineringsoppgåve som «delayed non-matching to sample»-prosedyren (eller «delayed matching to non-sample»? Det siste høyrest mest sannsynleg ut). Her får apen først sjå ein ting («sample») som må fjernast for å få mat, så får apen sjå ein ny ting ved den gamle, og no må dette nye fjernast for å få mat.

Ved hippocampusskade har apen ikkje store problem (75% versus 90% effektivt i friske apar), men skade i dorsomedial thalamus derimot gir bare 62% effektivitet. Men kvifor er då =HM= si skade så stor? Mishkin fant ut at skade i hippocampus eller amygdala åleine ikkje hadde nokon effekt, men skade på båe stader gav nær sjanse-effektivitet (60 %). Hippocampus og amygdala er delar av Papez- og Yakovlev-kretsane.

Område rundt hippocampus har au blitt studert, inkludert perhirhinal korteks og parahippocampal gyrus (som inkluderer entorhinal korteks). Alle disse stadene i medialtemporallappane ser ut til å vere viktige for minne.

Wada-prosedyren: anestesi i halve hjernen, viser at 70% av venstrehendte likevel har venstre-dominant språk.

Galaburda: venstre planum temporale er mindre utvikla enn høgre, hos dyslektikarar.

Dysleksi er vanlegare hos venstrehendte menn. Mogleg grunn: store dosar testosteron in embryo (Geschwind).

Marsilid er ein monoamin-oksidase-inhibitor, MAOI, som aukar nivå av noradrenalin (NA) og serotonin (5-HT) i synapsen ved å inhibere nedbryting.

Seinare kom trisykliske antidepressiva, m.a. imipramine, som aukar NA og 5-HT ved å blokkere re-opptakspumpa.

Dette førte til _catecholamin-teorien_ om depresjon: depresjon er pga. reduserte NA-nivå i sentrale synapsar. Men dette viste seg å vere for enkelt; det tek to-tre ukar med behandling før symptomane blir betre sjølv om inhibisjonen skjer med ei gong.

Kronisk bruk av antidepressiva reduserer sensitiviteten på presynaptisk alpha-autoreseptorar som kontrollerer NA-utslepp, dette gir ned-regulering og redusert sensitivitet på NA-beta-reseptorar postsynaptisk – altså, /den biologiske årsaka til depresjon ser heller ut til å vere reseptorsensitivitet enn nevrotransmittorutslepp/.

I 1987 kom den Prozac (same som Fluoxetine?), den første SSRI-en (selektiv serotonin-reopptak-inhibitor). Denne har ingen verknad på det NAergiske system, så båe NA(-reseptorsensitivitet) og 5-HT ser ut til å vere involvert i depresjon.

Thorazine / chlorpromazine og Haldol / haloperidol er to antipsykotika som gir verknader som kan likne Parkinsons sjukdom; dette tyder på at dei reduserer nivå av dopamin (DA) – det dei eigentleg gjer er å blokkere DA-reseptorar (dei er DA-antagonistar).

Chlorpromazine blokkerer D-1 og D-2-reseptorar.

Det er aukt sjanse for at schizofrene på den nordlege halvkula vil ha bursdag om vinteren (kvifor???).

James Olds og Peter Milner fant ved ein feil ut at elektrisk stimulans nær hypothalamus (meir spesifikt, septalområdet) gjorde rotter avhengige av dette. Gitt eit val mellom

1. mat
2. mat og stimulans, men med ventetid for stimulans

valte dei alltid det siste, og ignorerte mat som var rett ved sida.

Rotter blei så plassert i ein operant boks (Skinner-boks?), kor dei kunne trykke ein knapp for å få stimulans, dette for å forske på motivasjon og forsterking. Ulike stimulansområde i hjernen gav ulike responsrater (for sjølv-stimulans, dvs. "knappetrykk") frå rottene:

• høgast rate, opptil 1000 / time: lateral hypothalamus
• høg rate, 500 / time: septum, amygdala, anterior hypothalamus
• moderat rate, 200 / time: hippocampus, cingulate gyrus, nukleus accumbens

Visse stader kunne stimulans vere aversiv.

Catecholaminar : noradrenalin og dopamin.

Catecholaminerge stiar går gjennom sjølv-stimulansområdene, og dei fleste som går frå midthjernen til forhjernen går gjennom MFB.

Amfetamin stimulerer catecholaminutslipp, og injeksjonar aukar responsraten for stimulans. Reserpin (som fjerner catecholamin) og klorpromazin (som blokkerer catecholamin) reduserer raten.

1800-talet og før: avhengnad er eit moralproblem, mangel på karakterstyrke 1900-talet: avhengnad er eit medisinsk problem:

• toleranse
• abstinens
• «cravings»

Seinare har sosialarbeidarar i staden for «addiction» nytta termen «drug-dependence», som inkluderer ukontrollert bruk (å ta meir enn du eigentleg planla, å ta sjølv der det gir personleg risiko, å returnere etter lang tids fråhald).

Før så ein helst på fysisk avhengnad, og trudde narkotikabruk var for å unngå abstinenssymptomane. No ser ein kor viktig psykisk avhengnad er, og korleis folk tar narkotika pga. nyting, vane eller trøst.

Årsaken til avhengnad er flytta frå narkotikum til personlegdom («set») og miljø («setting») hos brukaren («det finst ikkje avhengnadsskapande stoffar, berre avhengnadsutsette personlegdomar og miljø»).

Det visuelle systemet, organisering.

Overaktive top-down-prosessar kan gi feil i lesing og objektgjenkjenning.

Variabilitet i fonemuttale, kontekst, ordgrenser, visuelle hint (McGurk).

Øvelse gjer meister.

Medvit: å vere klar over verda utanfor, og sine eigne persepsjonar, mentale bilete, tankar, minne og kjensler.

Medvit er assosiert med kontrollert, fokusert merksemd, ikkje den automatiske/distribuerte.

Tre viktige emne:

1. evnen til å få tankar inn i medvitet
2. mangelen på evne til å la tankar slippe ut av medvitet
3. blindsight, å se umedvite

Typisk er me ofte medvitne på produktet av ein tankeprosess (svar på eit spørsmål, t.d.), men ikkje på prosessen (korleis me fant svaret).

Den ironiske verknaden på mental kontroll (Wegner) er det at me typisk ikkje klarer å kontrollere innhaldet i medvitet, men i staden får dobbelt tilbake av det me prøver å halde ute (ein "rebound effect"). Wegner meiner at når me prøver å ikkje tenkje på X, vil me kontrollert leite etter andre tankar, men automatisk leite etter teikn på dei uønska tankane.

Miller: magic 7+-2, chunks

Teknikken til Brown / Peterson & Peterson: noko haldt mindre enn eitt minutt i minnet blir tapt, om ein ikkje får lov til å øve.

Alan Baddeley

Occipital, parietal, osb.

Heuristikkar ol.

Ulike observasjonar ligg til grunn for teoretiske konsept: «Sjølvoppfatting» hos Freud er basert på drømmar og ordassosiasjoner hos vaksne med psykiske problem. «Sjølvoppfatting» hos Bowlby er basert på barn skilt frå mora si.

Kognitiv utvikling hos Piaget er generelt, barnet søkjer etter fysiske lovar. Hos Vygotskij er det basert på korleis barn samarbeider med vaksne og får ulik kompetanse i ulike aktivitetar.

Utvikling: tisdbundne endringar i strukturen og fungeringen til menneske og andre dyr, som eit resultat av biologiske og miljømessige forhold. Typisk forstått som tilpasning.

Heinz Werner: det ortogenetiske prinsipp: utvikling er per def. alltid endringar i positiv retning (endringar som gir meir differensiering, integrering, organisering ol.).

Utvikling går typisk mot større sjølvstende hos opphavet. Nokre utviklingsaspekt er kvantifiserbare, andre (t.d. moraldanning) er kvalitative. Dei færraste er reversible (då typisk pga. skade).

Vanskeleg å skilje mellom læring og utvikling.

«

• System = helhetlig sett av enkeltkomponenter som er forbundet med hverandre
• Dynamisk: forholdet mellom de ulike komponentene endrer seg over tid
• Kontinuerlige prosesser (forutbestemte og tilfeldige)
• Selvregulerende (reorganiserer seg selv)
• Lineære eller ikke-lineære
• Sluttproduktet tas ikke for gitt
• Komplekse (for altomfattende og metaforiske?) men relevante modeller for teoretisk forståelse av utvikling

» (frå forelesninga)

• system: samling objekt som verkar saman, med bestemte årsaksforhold mellom dei.
• statisk system: forhold mellom komponentane uavhengig av tid
• dynamisk system: omfattar au endringar i komponentane over tid. Tilstanden til eit dynamisk system er avhengig av tilstanden ved tidlegare tidspunkt. Dynamiske system kan vere sjølvregulerande.
  • lineære system: proporsjonal samanheng mellom fenomenet og forholda som produserer det (input/output)
  • ikkje-lineære system: uproporsjonale forhold; output er ugjenkjenneleg frå input

Slike modellar er kjempekompliserte og vanskelege, men store meta-teoriar er iallfall mindre pirkete og gir inntrykk av å seie noko altomfattande. Kaos og Lorentz-modellar osb.

At A innebærer risiko for B, vil ikkje seie at A naudsynleg fører til B; så risikoforhold må vere interaksjonseffektar.

Diskontinuitet: kvalitativt nye funksjonar, ikkje berre auking av tidlegare funksjonar

Homotypisk kontinuitet: ein handlingstype utført med same funksjon på to ulike tidspunkt (t.d. båe unge og vaksne nyttar beina for å kome seg fram)

Heterotypisk kontinuitet: ulike handlingar med same funksjon på to ulike tidspunkt (t.d. spedbarn skrik og større barn spør, for å få mat)

Å skilje mellom kontinuitet og diskontinuitet krev å finne ut om det er funksjonell likskap i åtferd ved ulike tidspunkt. Då må ein ha ein omgrepsmessig samanheng, ein teoretisk føresetnad om underliggande psykologisk likskap (t.d. at tidlege gestar og tale båe har ein kommunikativ funksjon).

Same åtferd på ulike tidspunkt treng ikkje tyde kontinuitet (same åtferd kan ha ulik funksjon).

Differensiell kontinuitet: barn har sin relative plass i forhold til jamnaldrande når det gjeld ein viss eigenskap.

Prediksjon er eit mål. Me vil kunne seie korleis utviklinga til eit barn vil vere. Her ligg ein føresetnad om kontinuitet.

Prediksjonar basert på tidsbundne korrelasjonar kan vere nyttige, men seier ikkje noko om årsaksforhold. Dei er meir som «postdiksjonar» i og med at dei er basert på kunnskap om fortida.

To hovudmåtar å skildre barneutvikling:

1. prosessen dei går gjennom
2. evnane dei vanlegvis har på ulike alderstrinn (dvs. resultata av utviklingsprosessen)

Jaan Valsiner (1987) skiljer mellom teoriar som vektlegg anten prosess eller resultat. Statiske teoriar skildrar evnar og alderstrinnssamanhengar, medan dynamiske prøver å forklare sjølve utviklingsprosessen.

Naturlig seleksjon

• Seksuell seleksjon
• Mutasjoner
  • Spontane endringer i genomet
  • >1%: Polymorfier
• Rekombinasjoner
  • Blanding av gener under forplantning
• Migrasjon
  • Inn-/utvandring mellom populasjoner
• Gendrift
  • Tilfeldige endringer i sammensetningene til populasjonens totale genomer

Mutasjon er ein plutseleg endring i genane.

Risikoen for å få eit barn med ekstra kromosom i eitt kromosompar aukar med alderen til mora (og tildels faren).

Mutasjonar skapar endringar i arvemassen – høve for evolusjon.

Genetisk pregning: ein viss gen blir «slått av» om han kjem frå mor, men «på» om han kjem frå far, eller omvendt; utan endring/mutasjon i sjølve genkoden. Pregningen gjeld den eine av allelane.

Funksjonen til ei celle er, tidlig i utviklinga, uavhengig av cellemiljøet (synsceller kan flyttast til hørselsområdet i dyr). Cellene tilpassar sin funksjon når dei kjem til sitt område, det er ikkje naudsynt å produsere spesialtilpassa celler for kvart område.

Utvikling er altså ikkje avhengig av tilgang på spesielle cellegrupper. Skada celler kan byttast ut med andre. Det einaste genane produserer er protein.

Dei fleste har nok genar som kan starte sjukdomsprosessar i visse høve, men dei kjem ikkje til syne sidan situasjonane aldri opptrer.

Tradisjonelle modellar for genfunksjon har vore teleologiske, dvs. at genutvikling er målretta og bestemt på førehand, uavhengig av påverknad. Ein annan modell er at genane har ei mengd instruksjonar som foregrip framtidig utvikling av ei lang rekkje forhold og gir dei ei spesifisert meining¹.

Ellman foreslår ein katalysatorfunksjonsteori som metafor for genfunksjon. Genar påverkar utvikling, men er ikkje innhaldet i utviklinga.

Det er demonstrert at indre nevrologisk aktivitet og ytre stimulans kan både aktivere og hemme genfunksjon. Hormonar kan starte genaktivitet og hormonproduksjonen er jo avhengig av røynsler. Sansestimulering er viktig for tidlig aktivitet i nokre genar.

Evnen til genane til å tilpasse funksjon hos seg sjølve og andre genar gjer det mogleg for organismen å nå same utviklingsmessige resultat med ulike genetiske ressursar.

Systemet i utvikling dannar sin eigen genotype ved å aktivere og undertrykkje genar, og forbetre proteinane som blir produsert.

Utviklingsmodellen til Gottlieb har 4 nivå:

1. Omgivnader (fysiske, sosiale, kulturelle)
2. Åtferd
3. Nerveaktivitet
4. Genetisk aktivitet

Genetisk aktivitet er grunnlaget, men alle nivå har gjensidig påverknad.

Studie av påverknaden til arv og miljø krev kontroll over desse variablane, som er vanskeleg. Ein kan nytte:

• tvillingstudie
• selektiv avl
• innavl
• transgene dyr (genmanipulasjon)

Tvillingstudie har vist at korrelasjonane aukar for m.a. høgd, intelligens, personlegdom og temperament jo meir genetisk materiale menneske deler.

Konkordans: kor ofte ein tilstand er tilstades i to familiemedlem (t.d. «40 prosent konkordans for einegga tvillingpar for alvorleg depresjon»).

Alder er au ein viktig faktor, «konkordansen» for intelligens er omtrent lik mellom einegga og toegga tvillingar i småbarnsalderen, men mykje høgare for einegga tvillingar ved 6-årsalderen. For andre trekk aukar forskjellen innanfor einegga tvillingar med alderen.

Barn adoptert inn i familiar med høg sosioøkonomisk bakgrunn oppnår vesentleg høgare intelligens enn dei biologiske foreldra (og tvillingane sine???).

«Arvbarhetsestimat»: kor stor prosentandel av ein eigenskap som genane står for. Byggjer på dei forskjellane ein finn mellom korrelasjonar for tvillingar i einegga og toegga par.

Plastisitet, ulike utviklingshøve, finst i hopetal, men genane må setje føringar så utvikling går i ein rett retning.

Arv-argument:

• høge korrelasjonar mellom einegga tvillingar vakse opp kvar for seg
• låge korrelasjonar for individ vakse opp saman, men ikkje i slekt
• større korrelasjonar for einegga enn toegga tvillingar som har vakse opp saman

Miljø-argument:

• toegga tvillingar korrelerer (på visse tidspunkt) høgare enn øvrige søsken
• korrelasjonar mellom individer som ikkje er i slekt, men som har vakse opp saman
• tvillingar, søsken og familiemedlemmer som har vakse opp saman korrelerer høgare enn andre individer

Kanaliseringsmodellen til Waddington: Utviklinga til individet framstilt som ein ball som rullar ned høgare og lågare dalføre. Desse representerar utviklingsforløp med ulike genetiske grunnlag. Ved få utviklingsforløp på eit område (få og dype dalar), kallar Waddington dette kanalisering – genane sett ei snever grense for mogleg utvikling.

Forskjellane mellom menneske synest størst på område med grunnlag i nevrologisk utvikling, som kognitive og sosiale evnar og personlegdom (???).

Åtferdsanalytikarane vedkjenner seg at genane har tyding for utvikling av den organiske strukturen, inkludert oppbygginga av hjernen, men meiner at me gjennom evolusjonen har selektert nevrologisk plastisitet. All åtferdsmessig variasjon er altså pga. miljømessige forskjellar, dvs. læring (Schlinger).

Moderne nativistar: forskjellar mellom barn er utelukkande pga. ulik genetisk utrusting.

Sandra Scarr: Genotypen driv røynslene. Genane seier kva for miljø barn lagar seg. Genetisk konstruktivisme (ikkje logisk/sosial).

Diana Baumrind: uenig med Scarr; det er miljøet, ikkje individet, som blir tilpassa.

Dei fleste utviklingspsykologar er mellom radikal åtferdsorientering og sterk nativisme (kva elles skulle dei vere?).

I tillegg spør mange teoretikarar seg om verknaden av genar og miljø eigentleg kan skiljast, gen og miljø interagerer allereie før fødselen.

Psykoanalysen til Sigmund Freud. Todelt teori:

1. årsak til og behandling av psykiske vanskar
2. normal utvikling (av personlegdom) hos barn

Indre psykisk struktur: frå enkeltståande funksjonar til integrert og heilskapleg struktur. Genetiske føresetnader er viktige, og sett føringar for kva for røynsler som er viktige.

Driftar:

• libido (seksual-/livsdrift)
• thanatos (hat-/destruksjonsdrift)

Barn er i byrjinga dominert av libido, men følgjer etter kvart realitetsprinsippet, vha. danninga av ein psykisk struktur som består av id, ego, og superego (nyfødde har berre id). Oppveksten er prega av stadig konflikt mellom desse tre instansane.

Etter kvart blir ytre krav internalisert og blir til føringar på handlingane til barnet – og det blir konflikt mellom indre krav og indre ønske. Psykodynamikken er samvirket mellom umedvitne motiv. Mønstre som bryt med indre krav fører til angst og forsvarsmekanismer.

Freud: personlegdom grunnlagt vha. 3 psykoseksuelle fasar fram til 4-5-årsalderen.

Erikson: sosiale krisar i staden for psykoseksuelle fasar, og desse fortsett inn i ungdommen og vaksen alder.

Umedvite, førmedvite, medvite

Metodemessig er det au to retningar:

1. Klinisk praksis og studiet av behandling av vaksne. Kasus-skildringar gir utgangspunkt for hypotesar om psykiske mekanismar. Fortolking av observerbar åtferd.
2. Meir empiriske barnestudie, utan å trekkje slutningar om barn pga. vaksne.

Etter Sigmund Freud, på «det psykodynamisk treet»:

• Anna Freud og Erik H. Erikson: mindre vekt på id og superego, ego har meir sjølvstendig rolle i personlegdomsutvikling
• Erik Fromm: Freud undervurderte sosial og kulturell påverknad på utvikling
• Donald Winnicot og Heinz Kohut: utvikling av sjølvet i staden for id, ego, superego.
• Melanie Klein: grunnla objektrelasjonsteorien; barn har ein medfødd konflikt mellom libido og thanatos. Omgrepet «objekt» = ein mental representasjon av personen/gjenstanden som er målet for ein drift = kognitive strukturar. Objektrelasjonar er abstraksjonar, mentale representasjonar av dei rollene som barn sjølv og andre har i samspel.
• Margaret Mahler: utviklingsprosessen er ein separasjons- og individueringsprosess. (Barn skiljer ikkje mellom eigenskapane til seg og til mora før 12-18 mnd.)
• Robert Emde: nokre få grunnleggande motiv i staden for driftane, som motivasjonsgrunnlag for utvikling.

Meir ein læringsteori enn ein utviklingsteori.

Språk, problemløysing, kjensler, etablering av sosiale relasjonar.

Alt forklart ut frå S-R. Læringsmekanismar:

• respondent (klassisk) betinging
• operasjonell (instrumentell) betinging
• imitasjon

Åtferd = kontinuerleg straum som aukar eller minkar pga. reaksjonane frå omgivnadene. Utviklingsmessige endringar er resultat av læring. Omgivnadene har kontroll over aktiviteten, ikkje barna. Kan omfatte transaksjonseffektar og interaksjonseffektar. Læringsprosessane er like på tvers av rase/art; mennesket er berre meir sensitive for konsekvensar.

Skinner: all åtferd (og dimed au utvikling) har ein grunnleggande overlevingsdrift bak seg.

Bandura: sosialkognitiv teori, utvikling er fortsett ein kumulativ læringsprosess. Vektlegg førestellingane individet har om seg sjølv og verda. Modellar og observasjonslæring: kan lære kompleks åtferd ved å observere han. Modellæring: målretta imitasjon av menneske ein ser opp til eller verdsett (referansegruppa blir endra med alderen). Sjølvoppfatting og mestring er viktig, men det er ikkje ein «kognitiv struktur» slik som hos Piaget.

Kontroll av aktivitetar er hos omgivnadene, ikkje i barnet. Responsane er sjølvsagt au prega av tidlegare læringshistorie. Argumenterer mot teleologiske forklaringar (Piaget meiner utvikling går mot eit «forutbestemt» mål).

Åtferdsanalyse har hatt stor innverknad på pedagogikken i tillegg til utviklingspsykologien.

Utspring frå Piaget.

Konstruktivisme: oppfattinga barn har av objekt og hendingar er ikkje medfødd eller naturgitt, men konstruert av organismen.

Barn er ikkje små vaksne, deira oppfatting av verda er kvalitativt forskjellig. Den kognitive utviklinga er eit resultat av deira søking etter å forstå verda (små forskarar?). Grunnleggande tilpassingsprosess der mentale strukturar og prosessar blir endra når barn løyser utfordringar og frå nye røynsler. Ikkje modning, men aktiv utforsking.

Den kognitive strukturen er eit sjølvregulerande dynamiske system: når det er ein gitt ulikvekt mellom ulike oppfattingar eit barn har, må barnet løyse problemet ved å endre strukturen². Kognitiv konflikt og søking etter likevekt driv utvikling.

Piaget: Kognitiv konflikt er ein kontinuerleg konstruksjon av ny innsikt og sannkjenning, avviser nativisme. «Logisk» fordi det er ein logisk modell³.

Yngre barn manglar forståing for logikken i delmengdar.

Den kognitive strukturen er grunnlaget for all menneskeleg sannkjenning og kunnskap om verda.

Fire stadie (frå wikipedia), med kvalitativt ulike funksjonsmåtar: :Stage One - Sensorimotor (birth to 1.5 years) :Stage Two - Preoperational (1.5 years to 7 years) :Stage Three - Concrete Operations (7 years to 11 years) :Stage Four - Formal Operations (11 years and onward)

Kjenneteiknet ved stadia er funksjonane dei oppnår der, ikkje kompetansen krevd for å gå inn i dei.

Lev Vygotskij (Russland/Sovjet): sannkjenning og kognisjon er forma gjennom samhandling med andre menneske og internalisering av reiskapane og tankemåtane til kulturen. Desse inkluderer språk, tal, kunst, minnestrategiar, kart, osb. Ein biologisk utrustning må sjølvsagt vere der, men høyare kognitive ressursar treng kultur.

Kulturalisering skjer på to plan: først sosialt, så psykologisk. Mestring kan dimed au skildrast på to måtar: kva barnet klarer åleine, og kva det klarer med hjelp av nokon som er meir kompetent. Området mellom desse to mestringsmåtane kallar Vygotskij den nære utviklingssonen – det er her læring finn stad.

Samarbeid mellom barn og vaksne fører ikkje til abstrakt kunnskap.

Det tidlege miljøet til barnet er ikkje berre den fysiske omverda, men og «den totale mengda av fysiske, menneskelege og ideologiske forhold som blir møtt sameleis» (Henri Wallon).

Vygotskij har au fire fasar, kor barn internaliserer kulturelle reiskapar osb. Med Daniil Elkonin skildrar han au 6 fasar for deltaking i verksemd; frå intuitiv og emosjonell kontakt mellom spedbarn og vaksne, til tilegning av yrkesretta kontakt i ungdomsalderen.

Påverknader: pedagogiske teoriar og praksis, radikale deler av tradisjonen har au inspirert kritisk psykologi.

Ikkje så mykje ein teoretisk tradisjon, som haldning til studiet av artsutvikling. Studiet av dyr i deira naturlege miljø. Darwin.

Forståing av mennesket og andre artars utvikling må bygge på biologi og deira økologiske nisje. Evolusjonær tilpassing og genetikk er viktig; og miljøet då menneskearten kom til. Skildring av åtferd avheng av samanhengen den er i.

John Bowlby: tilknytningsteori. Genar som bidrar til at barn sikrar nærskap med omsorgsgivarar blir selektert i evolusjon.

Påverknad: Bowlby har den etologiske teorien med størst påverknad. Bidro til forståing for korleis barn formar tidlege sosiale relasjonar, og har vore viktig for klinisk psykologi og barneoppdraging.

Mentale fenomen kan skildrast og forklarast via modellar der informasjon straumar gjennom og blir handsama i eitt eller fleire system. Det foreligg ei mindre mengd grunnprosessar og dei har ein avgrensa kapasitet. Prossessan omfattar m.a. lagring og gjenkalling.

Utvikling: kva for prosessar er i gong når barn løyser ulike mentale problem? Korleis kodar og handsamar dei informasjonen? Korleis endrar prosessane seg? Korleis skil dei mellom gammal og ny informasjon, og danner seg omgrep?

Informasjonen barn og vaksne har, og korleis dei handsamar han, kan forklare sosiale og kognitive forskjellar.

Michelene Chi: utviklingsmessige forskjellar er ikkje i dei underliggande prosessane, men i organisering av kunnskap.

Susan Carey: tilegning og organisering av kunnskap forklarer forskjellane mellom 3-åringar og vaksne i forhold til kognitiv fungering.

Tradisjonelt: merksemd, minne osb., men i aukande grad au sosialkognitive funksjonar.

Chomsky: språktilegning ville vore umogleg utan LAD/UG for å setje føringar for kva som er grammatisk lovleg.

Nativisme: ein teoretisk føresetnad om at utvikling er styrt av genene, og at røynsler har lite å seie for det utviklingsmessige resultatet. Finst i ulik grad i nærmast alle tradisjonar.

Hovudargumentet er at røynslene ikkje er tilstrekkelege for å forklare at barn kan utvikle sikker kunnskap om verda og klare å forholde seg til menneska i ho. Sinnet deira må bidra tidlig i livet, som føresett ein mental struktur som ordnar røynslene diera.

Det har au blitt hevda at barn blir fødd med kunnskap om andlet, tal, språk, romlege relasjonar, kjensler, sosiale relasjonar. Temperament og personlegdom er au føresett å vere genetisk.

Sterk vs svak nativisme.

NB: om all informasjon ligg i genane, så skjer strengt tatt ingen utvikling.

Jerry Fodor: røynsler gir aukt kunnskap men ikkje kvalitative endringar.

Svak nativisme: spedbarn er fødd med ein del grunnleggande måtar å handsame røynsler som har til funksjon å setje i gong utvikling. Genar gir eigenskapar som er felles for alle menneske, og eigenskapar som varierer i populasjonen.

Påverknader: motorikk, kjensler, personlegdom.

Jean Lave og Barbara Rogoff: er det mogleg å skilje kognisjon som noko i barn, og kognisjon som noko distribuert hos medlem av kulturen?

Erik Bruman: dekonstruksjon av utviklingspsykologien gjennom kritisk lys på premissa for den utviklingsmessige forståingsramma. Den individuelle utviklingsprosessen har ikkje ein sjølvstendig eksistens; den er berre ein konstruksjon i sinnet til utviklingspsykologen. (Kritisk psykologi som anti-utviklingsrørsle.)

Ser vekk frå utviklingsforløp med biologisk gitte rammer. Tenking og veremåte hos barn skal me utelukkande forstå ut frå den sosiale og kulturelle samanhengen som barn inngår i, uten føresetnader om at barn og vaksne har ulike indre eigenskapar.

Barndom som sosial konstruksjon er viktigare enn kva som måtte skje i barnet sjølv. Stor vekt på diskursen.

Kulturelle historiar definerer barndommen; kven barn er, kvifor, deira posisjon i samfunnet – det er diskursen som endrar seg. Fungeringa til barn blir heile tida skapt på ny gjennom deira språklege samspel.

Kritisk psykologi legg vekt på kjønn som kulturell variabel, men ser vekk frå alder.

Sosiale og kulturelle endringar i synet på barn gjer all tidlegare kunnskap om barn ugyldig. Det eksisterer ingen samlingar av kunnskap, barna endrer seg når teoriane gjer det fordi båe er sosialt konstruerte.

Freud, Skinner, Piaget, Vygotskij og Bowlby skildrar alle barneutvikling som streben etter tilpassing.

Piaget og Freud legg vekt på konflikt som drivkraft i utvikling, men med ulikt innhald i konfliktane.

Freud og Vygotskij er opptekne av kultur, men på heilt ulike måtar.

Utviklingspsykologiske diskusjonar er sjeldan prega av sikre påstandar.

Utvikling: tenking blir meir abstrakt, hypotetisk og kompleks

Strukturar er den mentale reiskapen som er grunnlaget for menneskeleg sannkjenning og kunnskap om verda. Dei består av skjema:

1. handlingsskjema
   • handlingsstrategiar, indre eller ytre åtferd
2. symbolske skjema
   • t.d. ord; let ein løyse problem og tenkje på objekt/hendingar utan direkte persjepsjon
3. operasjonelle skjema
   • held reie på endringane som blir utført når røynslene blir abstrahert
   • fungerer på sjølve tankeinnhaldet

I tillegg dannar barn førestellingar; mentale representasjonar av hendingar, danna ved indre imitasjon, kalla figurative.

Veldig Piaget: Kognitiv utvikling gir ein struktur uavhengig av spesifikke røynsler. Det er biologien som gjer abstraksjon mogleg (men røynslene må jo til for at abstraksjon og strukturdanning skal skje i det heile).

Felles føresetnad om at alle kognitive fenomen kan skildrast ut frå ein modell der informasjon flyt gjennom og blir handsama i eitt eller fleire system.

Merksemd og miinne er viktige funksjonar, der det inngår enkeltprosessar som innkoding, avkoding, lagring, gjenkalling og trekkidentifikasjon.

Ytre stimuli –> prosessar som fremjer eller hemmar (sekvensielle eller parallelle prosessar)

Forsking vha. av modellering. Veldig nevrologisk.

Mange likskapar mellom einingsmønstra og Piaget sine skjema (korleis sansestimuli blir handsama og representert), men konneksjonistane forklarer kvalitative endringar i utvikling utan å basere seg på føresetnader om tidlegare bestemte strukturar eller stadier.

Input og output: stimulus og respons. Åtferdsanalytikarane avviser diskusjon om prosessane mellom S og R, medan konneksjonistane har hovudfokus på slike skjulte fortolkande prosessar.

Kognisjon: dynamisk system som modifiserer seg via læring og utvikling.

«Anti-nativistisk», kritisk til genetisk bestemt domenespesifikk kunnskap, og har vist at typiske døme på «dette kan ikkje vere lært, må vere medfødd» kan simulerast ved trening av «tabula rasa» NN. Elizabeth Bates gir «arguments for innateness and localization but against domain specificity»

Barn er fødd med ein mental modell av verda på visse område, utfordrar den konstruktivistiske tradisjonen. Genane snevrar inn kva me kan lære. Utvikling er domenespesifikk, og føringane sikrar utviklingsforløp som er domenerelevante i staden for domeneirrellevante.

Jerry Fodor: modulært sinn. Modulær kunnskap er knytta til ytre røynsler. Handingane er styrt av domenegenerelle, sentrale prosessar som har tilgang til kunnskap frå ulike modular. Gardner: dei ulike intelligensformane kjem frå ulike formar modulær kunnskap.

Nativistiske domener har utspring i spedbarnsforsking.

Sterk nativisme (Chomsky og Fodor): strengt tatt ingen utvikling. Dei nevrologiske mekanismane er ferdiglagde og førehandsbestemte. Røynsler er katalysatorar og har lite tyding for kunnskapsforming. Endring i evnen til å løyse kognitive problem er «beriking» (aukt kunnskap), ikkje kvalitative endringar.

Svak nativisme: ikkje alle domena er genetisk spesifisert i same grad.

Gelman og Williams:

• kjernedomene har genetisk grunnlag, lite rom for variasjon. «hardware»
  • danna fordi dei representerer område der mennesket har trengt å løyse problem (evolusjon)
• ikkje-kjernedomene er meir røynsleavhengige. «software»

Gopnik og Meltzoff: svak nativisime. Spedbarn kan danne teoriar vha. medfødde kognitive strukturar som let dei prøve årsaksforhold og danne slutningar, predikere, og teste systematisk; ny evidens gir nye teoriar. Men teoriane er ulike hos vaksne og barn (derfor svak nativisme).

Det er demonstrert ei rekkje uventa evnar hos spedbarn, så Piaget undervurderte dei.

Annette Karmiloff-Smith (frå Piaget-tradisjonen): vil integrere Piaget med moderne nativisme, i tillegg til element frå informasjonshandsaming og konneksjonismen.

Kognisjon er eit modulært, sjølvorganiserande dynamisk system med utgangspunkt i genetisk gitte strukturar som leiar merksemda til barn mot bestemte eigenskapar i omverda.

To komplimentære hovudprosessar i kognitive utvikling:

1. modularisering gjer at utføring av prosessar i ulike kunnskapsdomene blir meir uavhengig og automatisk (og difor raskare, men mindre medvite tilgjengeleg)
2. medvitsgjering inneber at kunnskap blir gradvis meir eksplisitt og medvite tilgjengeleg, via omkategorisering eller omskriving av eksisterande mentale representasjonar

Kognitiv utvikling er ikkje danning av ein heilskapleg struktur, men strukturar organisert i uavhengige domene.

Kunnskap har 3 kjelder:

1. spesifikt genetisk
2. frå samvirket med miljøet
3. frå indre mentale omskrivingar

Meir medfødd kunnskap enn hos Piaget, men Karmiloff-Smith argumenterer mot sterke nativistiske føresetnader. Nyttar «domene» heller enn «modul», og definerer det som ei mengd representasjonar som opprettheld eit spesielt kunnskapsområde. Eit døme på domene er språk (der pronomen er eit mikrodomene under språk).

Evnane til individet kjem frå dei sosiale samhandlingane.

Konkret samarbeid og internalisering av kulturelle reiskapar er grunnlaget for kognitiv utvikling. Læring er situert.

Lave og Rogoff: radikale sosialkonstruktivistar. Kunnskap er ikkje individuelt lokalisert, men eit aspekt ved den sosiokulturelle verksemda. Delt kunnskap er ikkje noko ytre som barn tek inn i seg eller får frå andre. Sinnet inngår som del av kunnskapen, og barn endrar kunnskapen ved å ta del i kulturverksemd; det er viktigare med kva barn gjer (praksis) enn kva dei er (mentale strukturar).

Vygotskij: hovudvekt på påverknaden kulturen har på tanke, båe uformelle samspel og formell opplæring (men ja, biologi finst au). Barn er avhengige av menneske som formidlar dei naudsyne mentale reiskapane og kunnskapen. Merksemda er ikkje gitt, men leidd. Kulturalisering på to plan: først sosialt, så psykologisk. Kognisjon endrar seg kvalitativt som føglje av verksemdene og dei sosiale sampspela. Kognitive reiskapar heller enn strukturar, det viktigste er språket. Språk må til for å oppnå høgare mental fungering.

Internalisering er kanskje den viktigaste mekanismen i utviklingsmodellen til Vygotskij. Ytre prosessar (t.d. dialog) blir gjort interne. Barn kan ikkje sjølv oppdage reiskapane, så dei treng sosiale samspel. Gradvis. Reiskapane er kulturavhengige, så mindre teleologisk enn logisk konstruktivisme. Internalisering og formidling frå meir kompetente individ er den viktigaste føresetnaden for kontinuitet over generasjonar, og kulturell variasjon.

Katherine Nelson: den viktigaste kognitive oppgåva til menneskebarn er å skape meining av deira plass i verda. Meir enn berre oppfatting og kategorisering av den fysiske verda, ein må ta del i og mestre, og så forstå, hendingane som den sosiale og kulturelle verda inneheld. Meiningsoppgåva skil mennesket frå andre artar.

Sosialkonstruktivisme med biologisk fundament.

Ho tek ikkje avstand frå Lave og Rogoff sin tanke om distribuert kognisjon, men understreker at hennar teori skal forklare individuell utvikling. Kritiserer Rogoff for einsidig vekt på vaksne sine roller som formidlar av kulturell kunnskap (barn er aktive, og oppsøkjer det sosiale og kulturelle fellesskapet).

Forståing er grunna på mentale representasjonar.

Kunnskap om den fysiske objektverda inngår i kunnskap om hendingar i den sosiokulturelle verda. Denne siste mogleggjer den første.

Meir vesentleg å forstå og predikere hendingar enn å danne objektskjema. Mentale representasjonar danna etter viktige hendingar. Minneforsking viser at dette skjer allereie i spedbarnsalderen, prinsippa for danninga er til ein viss grad medfødde.

Representasjonar av enkelthendingar blir abstrahert til generelle mentale hendingsrepresentasjonar, dette blir den generaliserte modellen av verda hos barnet.

Nelson tek avstand frå åtferdsanalyse og seier teorien er ulik moderne nativisme. I forhold til domenekunnskap er ho au eit mellompunkt. Organisering i hendingar og kategoriar ser ho som domenegenerell, det må finnast visse grunnleggande handsamingsmekanismar, som kan vere spesifikt organisert for visse domene, men dei fleste domena føreslått av moderne nativistar er kulturelle konstruksjonar som vanskeleg kan ha basis i genane.

Barn handlar i ei verd som er inndelt i aktivitet der kunnskapen kan nyttast, verda er ikkje inndelt i kunnskapsdomene.

Katharine Bridges: emosjonar utviklar seg frå generell opphissing til spesifikke emosjonar.

Carroll Izard: byggjer på Tomkins

Biopsyk er foo; hjernen er delt og har corpus callossum, er delane ulike?

Strukturell/anatomisk asymmetri?

funksjonell asymmetri?

kontralateral hemisfærisk sansing og motorikk, dette gjeld synsfelt au (høgre synsfelt frå båe auge går til venstre hemisfære). V: språk, H: visuo-spatial.

V: analystisk, sekvensielt, H: sameleis, heilskapleg (seriøst??? høyrest litt iffy ut).

Korteks, hjernebarken, og neokorteks, fylogenetisk yngre del, «høgare mentale prosessar», typisk medvitne prosessar. (Under, fylogenetisk eldre ting som finst i fleire artar, «reptilhjernen» og «pattedyrhjernen».)

Kva er split-brain? «Two separate consciousnesses» (Roger Sperry)

Taktioskopstudiet, typisk døme på korleis ein kan forske på split-brain: eine auge ser ein ting, andre ser ein annan ting. Viser at den eine hemisfæren er språkdominant, men den andre kan likevel «forstå» det han ser, og teikne det, eller vise det på andre måtar. I tillegg har studie (høna og spaden) vist at når den eine hjernehalvdelen ikkje veit kvifor noko var som det var, så finn han opp noko, konfabulering.

Andre forsøk med bilete av nakne folk har fått forsøkspersonen (N.G.) til å bli flau, og igjen konfabulere, finne den «mest logiske forklaringa».

Kognitiv dissonans.

Z-linsa: Eran Zaidel, betring av taktioskopet, berre èin hemisfære oppfattar biletet. Viste at høgre faktisk har litt språkforståing, båe substantiv og verb, men kunne ikkje produsere tale.

Plastisitet og P.S.: operert tidleg, så høgre fekk au språk. Gazzaniga et al. fekk høyre at venstre ville bli «brannmann» og høgre (vha. Scrabble-brikkar) sa «racerbilsjåfør»; mange inkonsistente svar.

P.S. vist kyllingklør til eine auge (høgre auge, språksida), og snømann til andre auge. Skulle så trykke brytar med kvar finger på det eine av ei rekkje bilete som svarte til det første, peikte på spade med venstre hand. Forklarte spaden med at han var til «å reinske ut høne..ruge-tingen» (kva heiter det?). Kognitiv dissonans: trong til å finne samsvar mellom tru og handling.

Cross-cuing: i dagliglivet vil lyd kunne gi hint om kva andre hjernehalvdel driv med, desse pasientane klarer seg ganske bra.

Lesjon: Ein gutt (ca. 5-6?) som fekk venstre halvdel av hjernen fjerna pga. epilepsi, fekk etterpå godt utvikla språk i høgre halvdel, så om det skjer tidleg nok er hjernen enno plastisk nok til at språk kan vere lokalisert til høgre.

Oppgåver som krev heilskapleg prosessering (kva for figur som matcher fragment) er enklare for høgre; venstre er på sjansenivå.

Konsekvensar for medvit og kunnskap (epistemologi).

Avslutt med masse svada om kor fantastisk hjernen er, kor hendig biologi er, og at me ikkje kan forstå noko som er meir komplekst enn den som forstår er (om me trur hjernen er eit matematisk system og følgjer Gödel sitt prov? Om ikkje, så er det jo godt mogleg at me kan forstå hjernen).

Miljø endrar seg heile tida, organismane i miljøet må regulere seg i takt med dette, t.d. temperatur må endrast. Det indre miljøet må vere nokolunde stabilt.

Denne likevektsreguleringa heiter homeostase, og blir utført av t.d. ANS og det endokrine system. Spiseåtferd er èin homeostatisk regulert åtferd. Metafor: set-point-system, kroppen søkjer etter eit set-point, feedback frå sansemottakarar vil gjere at kroppen sett i gong prosessar for å nå dette når det er forskjell i faktisk verdi og målverdi. Positiv feedback: auka aktivering, negativ: minka.

Hypothalamus er hovudansvarleg for å oppretthalde homeostase, via det endokrine systemet og nervesystemet. Nervesystemet er SNS og PeriferNS, der SNS er hjernen og ryggmargen, medan det PNS er det somatiske og det autonome, der somatisk er sansenerver og viljestyrt rørsle, medan det ANS har ansvar for indre regulering, og dimed homeostase. ANS igjen har tre delar, sympatikus, parasympatikus, og diffus enterisk.

• hypothalamus
  • endokrine system
  • nervesystemet
    • sentralnervesystemet (hjernen og ryggmargen)
    • perifere nervesystemet PNS
      • somatiske (sansenerver og viljestyrt rørsle)
      • autonome ANS (indre regulering)
        1. sympatikus
        2. parasympatikus
        3. diffus enterisk (matmelting)

Sympatikus: oppsummert i «fight or flight», pupillane utvidar seg, hjerterytmen aukar, blodtrykket stig, musklane får auka blodstraum, matmeltinga blir roa ned, kroppen blir klargjort for handling.

Parasympatikus: «rest and recuperation», kroppen blir roa ned, matmeltinga går fortare, blodtrykket synk.

(Diffus enterisk: no rekna som del av ANS, pga. styrt av eigne ganglion påverka av sympatikus og parasympatikus. Ansvar for matmelting og bruk av musklane i formveggane (???).)

Dei motsette verknadene til p. og s. opprettheld homeostase. Den eine av desse svarer alltid på aktivering i den andre, det er aldri einsidig, for at verknadene ikkje skal bli for ekstreme. (Sveittekjertlane er eit unntak: dei har berre sympatiske koplingar, ingen parasympatiske.)

Båe p. og s. har nervegruppar kalla ganglion mellom (dei preganglionske nevrona frå) ryggmargen og (dei postganglionske ut til) målorgana. Dei sympatiske gangliona ligg nærare ryggmargen (og har dimed korte preganglionske og lengre postganglionske fibrar), medan dei parasympatiske er nærare målorgana. (I tillegg kjem preganglionske s.nevron frå thoraciske og lumbare regionar av ryggmargen, medan preganglionske p.nevron kjem frå kraniale og sakrale regionar.) Preganglionske nevron nyttar acetylcholin for båe system, medan postganglionske sympatiske nyttar noradrenalin og postganglionske parasympatiske nyttar acetylcholine.

ryggmargen -> preganglionske m/ acetylcholine -> sympatiske og parasympatiske ganglion

sympatiske ganglion m/ noradrenalin -> målorgan <- parasympatiske ganglion m/ acetylcholine

Endokrine system: hormonutskiljing. Hypofysen (pituitary gland) er hovudkjertelen. T.d. ved stress sendar hypofysen ut ACTH til binyrebarken og startar å skilje ut cortisol. Endokrine er treigare enn nervesystemet. Hypothalamus kontrollerer hypofysen.

Næring kjem inn som glukose, aminosyrer eller feitt, og glukose er «drivstoffet» for celler. Tidleg svolthypotese: hjernen får beskjed om glukosenivå i blodet og sender signal til kroppen frå dette – ein fann glukosereseptorar, men tilbakevist pga. nivået varierer for lite sidan levra er veldig effektiv i å gjere feitt/muskelprotein til glukose om det trengst. Og endå tidlegare teoriar om at storleik på magesekken var avgjerande, blei tilbakevist t.d. ved at folk utan magesekk har vanlege svoltkjensler (også var det han forskingsassistenten som blåste opp ein ballong i magen då…).

Maurio Russek fann at glukose inn i den hepatiske portal-venen stogga eting i svoltne dyr, og glukoreseptorar har blitt funne i ventromedial hypothalamus (Mayer og Marshall 1956) vha. gull-thioglukose. Seinare forsøk fann at lateral hypothalamus (med passasjefibrar frå niagral-striatal-stien) var viktig for å starte eting, dette førte til dual set-point-teorien om eting, der VMH styrar mette og LH styrar svolt. Dyr med lesjonar til VMH viste seg å ikkje ville arbeide for mat, men dei aukte i vekt likevel om dei fekk mat (dei blei sofagrisar, rett og slett).

Magesekken skil ut hormon som CCK når han blir fylt opp, som kan tenkjast å regulere «kortsiktig» eting, men meir «langsiktig» næringsinntak synest meir komplisert. Insulin er viktig, insulinproduksjon i bukspyttkjertelen (dvs. pancreas, som opnar til duodenum, som slepp ut CCK) byrjar ved lukt og smak av mat. Når kroppen tek opp glukose, aukar insulinproduksjon igjen. Alle celler utanom nevron treng insulin for å nytte glukose. Slanke folk har fleire insulinreseptorar enn overvektige, medan insensitivitet gjer at mindre glukose blir teke opp, og meir lagra som feitt. (Post-absorbtivt vil bukspyttkjertelen gi ut glucagon, som bryt ned glycogen i levra.)

Forsking på genmanipulerte «ob/ob-mus» viser at feittcellene (adipocytane) skil ut eit peptid, leptin, desse overvektige musene kunne ikkje produsere dette peptidet. Leptin inn i ventriklane gav minka apetitt og vekttap, så det ser ut som om leptin fortel hjernen kor store feittlagrar kroppen har, og gir eit set-point. Leptin inhiberer utslepp av nevropeptid Y i hypothalamus, og injeksjonar av dette nevropeptidet i hypothalamus gir langvarig auke i matinntak. Ob/ob-mus som blei parabiotisk samanføyd med normale mus, mista vekt igjen (og fekk sannsynlegvis leptin frå desse).

Insulin og leptin er altså viktige for å regulere eteåtferd, men det er likevel mykje meir komplisert. Psykologiske, kulturelle og sosiale faktorar er minst like viktige. Weingarten (1983) viste at rotter under tone-betinging kan lærast til å ete, på eit mykje meir komplekst nivå gjeld det same med menneske, som ofte et til faste tidspunkt eller blir sultne pga. visse miljø-cues.

Anorexia nervosa, bulimia nervosa og overvekt viser at eteåtferd er mykje meir komplekst enn enkel homeostase, og det at 2-5 % av anorektikarar døyr av sjukdomen viser at forsking på dette er viktig.

Kognitiv psykologi er X, Y og Z. Minne er meir komplisert enn det synest. Eg kjem i denne oppgåva til å ta føre meg spørsmålet om kva menneskeleg minne er, og kor påliteleg det er, i lys av diverse prov.

Definisjon av «minne»: innkoding, lagring og gjenhenting av informasjon i hjernen.

Allereie introspeksjonen til Hermann Ebbinghaus viste at menneskeleg minne ikkje er ein enkel mekanisme. Ebbinhaus gjorde fleire forsøk på seg sjølv for å utforske kor mykje han kunne hugse i forhold til kor mykje han hadde prøvd å hugse (og fann glemselsrate i tillegg til primacy- og recency-verknadene), men slike introspektive forsøk blei umoderne med behaviorismen, og saman med metodologien forsvann mykje av forskingsemnet au – først på 50-talet og utover blei det populært blant psykologar å lage kognitive modellar for korleis minnet fungerer, dette har nok samanheng med utviklinga av datamaskinmetaforen for hjernen som kom med dei første datamaskinane, i tillegg til at ein etter kvart kunne få objektive resultat av hjerneaktivitet via nyare hjerneavbildingsteknikkar som (f)MRI, CT og PET (og EEG blei gjort meir nyttig via ERP-teknikken).

Miller: 7 +/- 2.

Modellen til Atkinson og Shiffrin er ein tidleg, populær modell for korleis minne fungerer. Modellen er tredelt: me har langtidsminnet, som er relativt stabilt over fleire år; korttidsminnet, seinare kalt arbeidsminnet, kor me kan halde ting som me er medvitne om; og sanseminnet, som er eit veldig korttidig mellomlager på vegen frå sansane til korttidsminnet.

Sanseminnet er delt opp i (iallfall) visuelt/ikonisk og fonologisk/ekkoisk, kor det første kan halde informasjon under eitt sekund, og det andre eit par sekund.

Det har vore spekulasjonar på om langtidsminnet er oppdelt; Atkinson og Shiffrin har lete dette stå ope.

Baddeley og Hitch kom på 70-talet med ein modell der dei la vekt på kortidssminnet som aktivt, og kalte dette arbeidsminnet. Eit viktig eksperimentelt resultat var at ein ikkje kan utføre to visuo-spatiale oppgåver sameleis, eller to fonologiske, men ein kan utføre ein visuo-spatial og ein fonologisk oppgåve synkront utan å bruke spesielt mykje ekstra tid, dette førte til ein inndeling av arbeidsminnet i visuo-spatial skisseblokk og fonologisk løkke. Desse er midlertidige lager for deira høvesvise modularitetar, og er styrt av ei sentralutøvande eining. Denne siste tek avgjerder og koordinerer merksemd; og aktivitet i denne viser seg i frontallappane, nytta i problemløysing og resonnering. I tillegg føreslo Baddeley seinare ein episodisk buffer med litt lagringsplass, som kan integrere visuo-spatial og fonologisk informasjon og kople det saman i opplevde episodar.

Fleire studie har støtta føresetnaden om at arbeidsminnet må vere delt etter sansemodalitet.

• Sanseminne
• Arbeidsminne
• LTM
  • deklarativt
    • semantisk
    • episodisk
  • proseduralt

Langtidsminne har au blitt delt i fleire typar. Squire gjorde forskjell på deklarative og prosedurale minne (jf. skiljet mellom «knowing how» og «knowing that» etter den analytiske filosofen Gilbert Ryle), og seinare delte Tulving opp det medvitne deklarative minnet i semantisk og episodisk minne, der tidshint kan hjelpe ein å kome på sistnemnde. (Definisjonar her.)

Ein vanleg tanke er at minne først blir lagra episodisk, og så ved repetering forsvinn episodiske deler av minnet, og berre dei semantiske fakta blir igjen.

Amnesipasientar gir empiri for at det må vere ein forskjell mellom desse minnetypene. =HM= er ein pasient som fekk hippocampus og amygdala fjerna bilateralt, og endte opp med anterograd amnesi (kunne ikkje lagre minne etter operasjonen). Sidan han kan hugse verbalt materiale i førti sekund, kan det tolkast som evidens for den fonologiske løkka. Han kan derimot ikkje gjenkjenne enkle tonar eller lysstimuli repetert etter fleire sekund, som tyder på at den fonologiske løkka er for verbalt materiale, men ikkje enkle lyder. Han kan i tillegg løyse oppgåver som er forklårt verbalt, der han kan repetere dei verbale instruksjonane til seg sjølv, men ikkje logikkoppgåver som ikkje har verbale instruksjonar.

HM kan i tillegg lagre prosedurale minne (men altså ikkje deklarative), vist ved læring av innlært evne til speillesing på same rate som kontrollgruppe. HM og andre pasientar med anterograd amnesi kan au primast til å fullføre ufullstendige ord med ord dei har sett tidlegare, men ikkje medvitent hugsar å ha sett – dette viser at me kan hugse ting implisitt utan å vere medvitne om å hugse dei.

Vitneforklaringar har biltt mykje forska på. Kjend studie: vist biler som kolliderte, uavhengig variabel var kva for ord som skildra biletet («bumped into / crashed / smashed / collided»). Ved meir «fartsfylte» ord, svarte dei feilaktig at dei hadde sett glasskår og at farten var høgare enn det dei andre svarte. Elisabeth Loftus har vist at ordlyd er viktig for minnegjenhenting, det me hugsar blir konstruert medan me henter det fram. Andre studie har vist at inkonsistent informasjon i spørsmål førte til inkonsistens i svar, me svarer ofte med dei orda som blir brukt i spørsmålet, heller enn ord som refererer til den faktiske hendinga.

Det har vist seg å vere veldig lett å få folk til å meine at dei hugsar noko som dei synest er sannsynleg at har skjedd. T.d. i ei liste med ord relatert til søvn, men utan ordet «sove», vil likevel mange meine å ha sett dette ordet om dei blir spurt.

Andre studie har vist at det er lett å plante sannsynlege barndomsminne, som då forskarar gjennomgikk barndomsbilete og planta falske bilete av ein ballongtur; ved første intervju protesterte forsøkspersonane, men ved utsette intervju var det mange som meinte å hugse denne turen, og gjerne elaborerte om det. Dette er eit viktig resultat i debatten om falske minne versus gjenfunne minne.

Det har blitt hevda at terapeutar ved å føresetje at nokon har blitt mishandla i barndommen, og spørje ut om dette, (kanskje utan å meine det) kan få klientar til å tru at dei faktisk har blitt mishandla. Langtidsstudie av barn innlagt for mishandling har vist seg at nokre av desse faktisk har glemt for så å gjenoppdage, medan i andre tilfelle har gjenoppdaga minne vist seg å vere falske. Eit motargument mot falske minne-standpunktet er at minne som å ha vore i ein ballongtur, om noko rart, er mykje meir trulege enn det å ha vore mishandla, og dimed enklare å plante.

Loftus vektlegg at ein må vere klar over at falske minne kan konstuerast, spesielt etter hint frå autoritetspersonar, og at det kan bli farleg om det blir planta så mange falske minne at dei som faktisk blir mishandla ikkje blir trudd.

Minne har vist seg å vere avhengig av kven ein er, og kor ein er i livet. Me har lettare for å hugse gamle skolekarakterer som betre enn dei er, og generelt for å pynte på fortida for å få han til å stemme meir overens med den personen me er i notida.

Def. utvikling: tidsbundne endringar i struktur og fungering til dyr, inkludert mennesket, som resultat av biologiske og miljømessige forhold. Endringane kan best sjåast som tilpassing.

Heinz Werner, det ortogenetiske prinsipp: utvikling er alltid i positiv retning, meir integrering, differensiering og organisering -- så skade og sjukdom er ikkje utvikling.

Det kan vere vanskeleg å skilje læring frå utvikling, om me definerer læring som relativt varige endringar i tenking eller åtferd pga. røynsler; men ikkje all læring er utvikling, å lære seg å reikne er ikkje utvikling (kvifor nøyaktig???) – vanskeleg skilje.

Tilknytning er i følgje John Bowlby eit åtferdssystem, tilknytningsåtferd er all åtferd som får personen til å opprette eller oppretthalde nærleik til ein klart identifisert person som blir oppfatta som betre i stand til å takle omgivnadene. Det finst hovudsakleg to kategoriar av tilknytningsåtferd; signalåtferd er t.d. vink, smil eller verbale signal for å signalisere at omsorgspersonen skal nærme seg, medan rørsleåtferd er rørsla barnet gjer mot omsorgspersonen.

Bowlby er etolog i tillegg til å vere ein av dei store psykodynamikarane, og vektlegg at tilknytning skal sikre overleving for barnet, og meiner at alle menneske har medfødde responsar som skal vere passande for dei signala barnet gir; gråt fremjar tilnærming og smil gjer at me blir verande; medfødde evnar til å vise omsorg. Bowlby meinte at barn i utgangspunktet berre knyttar seg til ein person, mora; seinare reviderte han teorien då det blei vist at barn gjerne kan ha fleire tilknytningspersonar.

Tilknytning er ikkje det same som hengivenheit. Det siste er ein emosjon, medan tilknytning som nemnd er eit åtferdssystem.

Barnet søkjer au utforsking, og ein omsorgsperson som fungerer som ein trygg base vil kunne fremje dette; god tilknytning og ein kjensle av tryggleik i barnet kan altså føre til meir utforsking.

Tilknytning byrjar rundt 7 månader, sameleis som barnet får frykt for framande, selektivitet: det er ikkje tilfeldig kven som blir tilknytningspersonar. Tidlege leveår blir sett på som sensitive for utviklinga av tilknytning, her blir i følgje Bowlby arbeidsmodellane skapt (desse kan minne om Piaget sine skjema) og han meiner desse påverker danning av alle seinare relasjonar. Her er empirien uklar.